目的 觀察急慢性中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（CSC）的自身熒光（AF）和頻域光相干斷層掃描（OCT）圖像特征。方法 經(jīng)裂隙燈顯微鏡、彩色眼底照相、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影檢查確診為CSC的67例患者73只眼納入研究。所有患者同時(shí)行AF及頻域OCT檢查。根據(jù)患者臨床及FFA表現(xiàn)，將其分為急性、慢性CSC 2種類型，分別為37例37只眼、30例36只眼。根據(jù)黃斑區(qū)神經(jīng)上皮脫離區(qū)的AF表現(xiàn)將其分為單純減弱型、單純?cè)鰪?qiáng)型及混合改變型3種類型。根據(jù)頻域OCT檢查顯示的神經(jīng)上皮脫離區(qū)內(nèi)外節(jié)的表現(xiàn)將其分為外節(jié)保存完整型、外節(jié)保存不全型及外節(jié)萎縮型3種類型。觀察急慢性CSC患者的AF及OCT圖像特征。結(jié)果 AF檢查發(fā)現(xiàn)，急性CSC 37只眼中，單純減弱型AF 19只眼，占51.35%；單純?cè)鰪?qiáng)型AF 18只眼，占48.65%。慢性CSC 36只眼中，單純減弱型AF 2只眼，占5.56%；單純?cè)鰪?qiáng)型AF 16只眼，占44.44%；混合改變型AF 18只眼，占50.00%。急慢性CSC患者3種AF表現(xiàn)的眼數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=31.872，P=0.000）。頻域OCT檢查發(fā)現(xiàn)，急性CSC 37只眼中，外節(jié)保存完整型15只眼，占40.54%；外節(jié)保存不全型18只眼，占48.65%；外節(jié)萎縮型4只眼，占10.81%。慢性CSC 36只眼中，外節(jié)保存完整型5只眼，占13.89%；外節(jié)保存不全型17只眼，占47.22%；外節(jié)萎縮型14只眼，占38.89%。急慢性CSC患者3種OCT表現(xiàn)的眼數(shù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（chi;2=10.572，P=0.005）。結(jié)論 急性CSC的AF表現(xiàn)以單純減弱型為主，慢性CSC的AF表現(xiàn)以混合改變型為主。急性CSC的OCT表現(xiàn)以外節(jié)保存不全型和外節(jié)保存完整型為主，慢性CSC的OCT表現(xiàn)以外節(jié)保存不全型和外節(jié)萎縮型為主。
目的 觀察正常人群后極部自發(fā)熒光（AF）的分布特點(diǎn)。方法 在我院眼科門(mén)診行眼底檢查的正常健康者78名156只眼納入研究。采用共焦激光掃描檢眼鏡HRA2對(duì)所有受檢者行AF檢查，獲取后極部AF平均圖像。應(yīng)用Digimizer 3.7.1.0圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行長(zhǎng)度定標(biāo)，以凹部為圓心，做半徑為175、750、1250、2750 mu;m的同心圓，將黃斑區(qū)分為中心小凹、中心凹、旁中心凹及中心凹周圍區(qū)。除中心小凹外，用夾角為90deg;的2條放射線將各區(qū)進(jìn)一步分為上方、下方、鼻側(cè)及顳側(cè)4個(gè)象限。測(cè)定黃斑區(qū)各分區(qū)4個(gè)象限及視盤(pán)的AF熒光強(qiáng)度。同時(shí)，以凹部為原點(diǎn)，分別測(cè)定中心小凹垂直、水平方向的AF熒光強(qiáng)度。對(duì)比分析黃斑區(qū)各分區(qū)4個(gè)象限和黃斑各分區(qū)不同年齡、性別及眼別之間的AF熒光強(qiáng)度的變化情況。結(jié)果 視盤(pán)、黃斑區(qū)各分區(qū)4個(gè)象限AF熒光強(qiáng)度比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=528.648，P＜0.01）。中心小凹垂直方向AF呈ldquo;Vrdquo;型分布，水平方向AF呈傾斜ldquo;Mrdquo;型分布。不同年齡組黃斑區(qū)各分區(qū)4個(gè)象限AF，中心小凹，旁中心凹下方、顳側(cè)、中心凹周圍區(qū)上方、下方、顳側(cè)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。不同眼別間黃斑區(qū)各分區(qū)4個(gè)象限AF熒光強(qiáng)度比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。不同性別間黃斑區(qū)各分區(qū)4個(gè)象限AF熒光強(qiáng)度比較，中心小凹，中心凹上方、下方、鼻側(cè)及中心凹周圍區(qū)顳側(cè)間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；其余分區(qū)象限間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 正常人黃斑中心小凹、中心凹、旁中心凹及中心凹周圍區(qū)上方、下方、鼻側(cè)及顳側(cè)AF分布不均；AF強(qiáng)度隨年齡增加而增強(qiáng)；不同眼別間AF分布對(duì)稱；不同性別間AF分布可能無(wú)差異。
目的 觀察周邊部視網(wǎng)膜病變相關(guān)區(qū)域的自發(fā)熒光（AF）表現(xiàn)。方法 42例周邊部視網(wǎng)膜病變患者60只眼納入本研究。所有患者均經(jīng)全景眼底視網(wǎng)膜照相和熒光素眼底血管造影（FFA）檢查確診。應(yīng)用共焦激光眼底血管造影儀HRAⅡ行黑色素相關(guān)近紅外自發(fā)熒光（NIA）及脂褐質(zhì)相關(guān)自發(fā)熒光（FAF）檢查，分別采用波長(zhǎng)為795、488 nm的激光激發(fā)成像。記錄9張/s，由共焦激光眼底血管造影儀HRAⅡ自動(dòng)合成高分辨影像視野為55deg;，像素為822times;768的最終AF像。將AF像是否可見(jiàn)眼底血管及相關(guān)視網(wǎng)膜組織成像的影像判斷為有、無(wú)價(jià)值A(chǔ)F像。病變區(qū)域是否出現(xiàn)符合正常血管和視網(wǎng)膜組織的熒光表現(xiàn)判斷為正常、異常熒光。通過(guò)與圖像背景灰度比較，將異常熒光分級(jí)為無(wú)熒光、弱熒光和強(qiáng)熒光，觀察周邊部視網(wǎng)膜病變相關(guān)區(qū)域的AF表現(xiàn)。對(duì)比分析NIA和FAF檢查AF像均呈異常熒光表現(xiàn)者的異常熒光分級(jí)的一致性。結(jié)果 60只眼中，獲取有價(jià)值A(chǔ)F像者53只眼，占88.33%；獲取無(wú)價(jià)值A(chǔ)F像者7只眼，占11.67%。NIA檢查顯示，獲取有價(jià)值A(chǔ)F像的53只眼中正常熒光28只眼，占52.83%；呈片狀、圓點(diǎn)斑狀、條帶狀異常熒光25只眼，占47.17%。FAF檢查顯示，獲取有價(jià)值A(chǔ)F像的53只眼中正常熒光2只眼，占3.77%；呈片狀或與色素分布較為一致或沿血管分布的異常熒光51只眼，占96.23%。兩種檢查均呈異常熒光表現(xiàn)的25只眼中，異常熒光分級(jí)一致者18只眼，占72.00%；異常熒光分級(jí)不一致者7只眼，占28.00%。結(jié)論 周邊部視網(wǎng)膜病變相關(guān)區(qū)域存在不同程度的AF表現(xiàn)。
目的 觀察中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變（CSC）患者熒光滲漏點(diǎn)區(qū)域的眼底自身熒光（FAF）改變特點(diǎn)。方法 采用海德堡視網(wǎng)膜血管造影儀對(duì)CSC患者67例67只眼行熒光素眼底血管造影（FFA）檢查。其中，年齡le;45歲者47只眼，＞45歲者20只眼；急性CSC患者25只眼，慢性或復(fù)發(fā)性CSC患者 42只眼。使用488 nm波長(zhǎng)激光采集FAF圖像，觀察熒光滲漏點(diǎn)區(qū)域的FAF改變特點(diǎn)。結(jié)果 67只眼中，F(xiàn)FA熒光滲漏點(diǎn)位置FAF無(wú)異常者35只眼，占52.2%；FAF呈點(diǎn)狀弱熒光者16只眼，占23.9%；FAF呈小片狀弱熒光或斑駁熒光者10只眼，占14.9%；FAF呈強(qiáng)熒光者6只眼，占9.0%。年齡le;45歲的47只眼中，F(xiàn)FA熒光滲漏點(diǎn)區(qū)域FAF無(wú)異常者26只眼，占55.3%；FAF呈點(diǎn)狀弱熒光者11只眼，占23.4%；FAF呈小片狀弱熒光或斑駁熒光者7只眼，占14.9%。FAF呈稍強(qiáng)熒光者3只眼，占6.3%。＞45歲的20只眼中，F(xiàn)FA熒光滲漏點(diǎn)位置FAF無(wú)異常者9只眼，占45.0%；FAF呈點(diǎn)狀弱熒光者5只眼，占25.0%；FAF呈片狀弱熒光或斑駁熒光者3只眼，占15.0%，F(xiàn)AF呈強(qiáng)熒光者3只眼，占15.0%。急性CSC 25只眼中，F(xiàn)FA熒光滲漏點(diǎn)位置FAF無(wú)異常改變者20只眼，占80.0%；FAF呈點(diǎn)狀弱熒光者4只眼，占16.0%；FAF呈小片狀弱熒光或斑駁熒光者1只眼，占4.0%。慢性或復(fù)發(fā)性CSC 42只眼中，F(xiàn)FA熒光滲漏點(diǎn)區(qū)域無(wú)異常改變者15只眼，占35.7%；FAF呈點(diǎn)狀弱熒光者12只眼，占28.6%；FAF呈小片狀弱熒光或斑駁熒光者9只眼，占21.4%；FAF呈強(qiáng)熒光者6只眼，占14.3%。結(jié)論 不同年齡和病程的CSC患者FFA熒光滲漏點(diǎn)位置具有特征性的FAF改變。
目的 觀察表皮生長(zhǎng)因子（EGF）誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞整合素alpha;5表達(dá)對(duì)細(xì)胞增生和遷移的影響。方法 在0.1、1.0、10.0、20.0、100.0 ng/ml EGF濃度條件下，體外培養(yǎng)人RPE細(xì)胞。逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）及流式細(xì)胞術(shù)觀察不同濃度組整合素alpha;5 mRNA和蛋白的表達(dá)。后將實(shí)驗(yàn)分為Dulbecco改良的Eagle培養(yǎng)基（DMEM）/Fv、DMEM/F12+10.0 ng/ml EGF、DMEM/F12+10.0 ng/mlEGF+兔抗人整合素alpha;5多克隆抗體（1∶100）及DMEM/F12+10.0 ng/ml EGF+兔抗人波形蛋白抗體（1∶100）組，采用噻唑藍(lán)（MTT）比色法和Boyden小室法檢測(cè)細(xì)胞增生及遷移。結(jié)果 RT-PCR檢測(cè)顯示，細(xì)胞培養(yǎng)12 h，EGF對(duì)人RPE細(xì)胞整合素alpha;5 mRNA合成無(wú)明顯影響（F=0.618，P=0.687）；細(xì)胞培養(yǎng)24、48 h，EGF能刺激人RPE細(xì)胞合成整合素alpha;5 mRNA，并呈濃度依賴性（F=465.303，212.340；P=0.000，0.000）。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)顯示，10.0 ng/ml組整合素alpha;5熒光強(qiáng)度最強(qiáng)，與空白對(duì)照組和0.1 ng/ml組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。MTT比色法和Boyden小室法檢測(cè)顯示，整合素alpha;5的表達(dá)促進(jìn)人RPE細(xì)胞增生和遷移。結(jié)論 EGF促進(jìn)整合素alpha;5 mRNA和蛋白的表達(dá)，整合素alpha;5的表達(dá)促進(jìn)人RPE細(xì)胞增生和遷移。
目的 觀察磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）在激光誘導(dǎo)的大鼠脈絡(luò)膜新生血管（CNV）中的表達(dá)，探討STAT3在CNV中可能的作用。方法 建立激光誘導(dǎo)的大鼠CNV模型，免疫熒光法觀察CNV生成早期磷酸化STAT3的表達(dá)。建立細(xì)胞缺氧模型，細(xì)胞培養(yǎng)液中加入Janus激酶2（JAK2）特異性阻斷劑AG490后培養(yǎng)1、3、6、12、24 h。流式細(xì)胞儀檢測(cè)視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞的增生指數(shù)，反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）檢測(cè)缺氧誘導(dǎo)因子-1alpha;（HIF-1alpha;）和VEGF的mRNA表達(dá)，蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測(cè)HIF-1alpha;蛋白表達(dá)，酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)液上清液中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的含量。結(jié)果 激光光凝后3 d，磷酸化STAT3高表達(dá)于大鼠CNV區(qū)域。阻斷JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路后，缺氧條件下人RPE細(xì)胞隨時(shí)間增生指數(shù)明顯降低（t=1.472，3.566，2.391，6.420；P=0.054，0.038，0.042，0.016）。隨缺氧時(shí)間增加，HIF-1alpha;和VEGF mRNA表達(dá)逐漸增強(qiáng)。采用AG490阻斷JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路后，缺氧條件下人RPE細(xì)胞HIF-1alpha; mRNA和VEGF mRNA的表達(dá)、HIF-1alpha;蛋白的活化均受明顯抑制(t=0.07,0.02,0.01, P＜0.05)；細(xì)胞培養(yǎng)上清液中VEGF含量顯著降低（t=1.330，1.106，2.828，7.742，5.610，6.894，P=0.082，0.063，0.014，0.002，0.016，0.011）。結(jié)論 STAT3可能參與了CNV的發(fā)生，這一過(guò)程部分是通過(guò)JAK2/STAT3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控RPE細(xì)胞HIF-1alpha;和VEGF表達(dá)而實(shí)現(xiàn)的。
目的 探討在體電穿孔輔助基因轉(zhuǎn)染視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞層和光感受器（PR）細(xì)胞層的可行性。方法 147只健康雄性Spragne-Dawley(SD)大鼠根據(jù)電穿孔刺激模式電壓值分為5、10、15、20、25、30、35 V組，右眼視網(wǎng)膜下腔注射增強(qiáng)型綠色熒光蛋白（EGFP）真核表達(dá)質(zhì)粒pEGFPN1為實(shí)驗(yàn)眼，左眼注射TE Buffer 為對(duì)照眼。各組根據(jù)不同轉(zhuǎn)染方向再分為RPE和PR兩個(gè)亞組。各組除電壓不同外，其余參數(shù)均為脈寬99 ms，脈沖間期0.5 s，連續(xù)5個(gè)脈沖。將帶有負(fù)電荷的質(zhì)粒在電場(chǎng)作用下，擬轉(zhuǎn)染到RPE細(xì)胞層，反向置電極，擬轉(zhuǎn)染到PR細(xì)胞層。轉(zhuǎn)染后7 d 取各組視網(wǎng)膜鋪片，熒光顯微鏡下觀察EGFP表達(dá)強(qiáng)弱、范圍及熒光細(xì)胞計(jì)數(shù)分析；采用蛋白質(zhì)免疫印跡法（Western blot）、實(shí)時(shí)逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）半定量觀察EGFP蛋白和mRNA的表達(dá)。結(jié)果 轉(zhuǎn)染后7 d，熒光顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)，各組RPE亞組對(duì)照眼RPE細(xì)胞層內(nèi)均未見(jiàn)特異性熒光表達(dá)，實(shí)驗(yàn)眼可見(jiàn)綠色熒光表達(dá)；各組RPE亞組對(duì)照眼視網(wǎng)膜鋪片均未見(jiàn)熒光表達(dá)，實(shí)驗(yàn)眼視網(wǎng)膜鋪片均可見(jiàn)轉(zhuǎn)染了EGFP的RPE細(xì)胞。Western blot檢測(cè)顯示，隨電壓增加，EGFP蛋白與beta;-肌動(dòng)蛋白條帶灰度相對(duì)比值呈上升趨勢(shì)。RT-PCR檢測(cè)顯示，各組均產(chǎn)生陽(yáng)性擴(kuò)增條帶，隨電壓增高，EGFP mRNA與GADPH mRNA擴(kuò)增條帶灰度相對(duì)比值逐漸增高。結(jié)論 在體電穿孔方法可以有效輔助基因轉(zhuǎn)染大鼠RPE細(xì)胞層。
目的 觀察中藥銀杏葉提取物對(duì)光損傷后視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞蛋白質(zhì)表達(dá)的影響，探討銀杏葉提取物保護(hù)RPE光損傷的分子機(jī)制。方法 生長(zhǎng)良好的人RPE細(xì)胞（ARPE-19）融合生長(zhǎng)到80%時(shí)，隨機(jī)分為正常對(duì)照組、光損傷組和銀杏葉提取物處理組。運(yùn)用冷白光以（2200±300） lx光照ARPE-19，建立光損傷模型；以100 μg/ml的銀杏葉提取物（EGb761）處理光損傷的RPE細(xì)胞。提取細(xì)胞可溶性蛋白，進(jìn)行蛋白質(zhì)雙向電泳，ImageMaster 凝膠軟件分析差異蛋白質(zhì)點(diǎn)，并選取表達(dá)差異蛋白進(jìn)行質(zhì)譜鑒定和生物信息學(xué)分析。結(jié)果 蛋白圖譜差異分析顯示，光損傷組與正常對(duì)照組比較，差異蛋白質(zhì)有33個(gè)，其中蛋白質(zhì)表達(dá)下調(diào)10個(gè)，蛋白質(zhì)表達(dá)上調(diào) 23個(gè)；銀杏葉提取物處理組與光損傷組差異蛋白質(zhì)有25個(gè)，其中，蛋白質(zhì)表達(dá)上調(diào)3個(gè)，蛋白質(zhì)表達(dá)下調(diào)22個(gè)。銀杏葉提取物處理組與正常對(duì)照組比較，差異蛋白質(zhì)有11個(gè)，其中，蛋白質(zhì)表達(dá)上調(diào)4個(gè)，蛋白質(zhì)表達(dá)下調(diào)7個(gè)。差異蛋白質(zhì)的質(zhì)譜鑒定和生物信息分析，成功鑒定出16個(gè)蛋白，包括組織蛋白酶B、熱休克蛋白、細(xì)胞色素C還原酶等。結(jié)論 光損傷RPE細(xì)胞與銀杏葉提取物處理后的光損傷RPE細(xì)胞及正常RPE細(xì)胞間的蛋白質(zhì)表達(dá)有差異；銀杏葉提取物光損傷保護(hù)作用涉及組織蛋白酶B、熱休克蛋白、細(xì)胞色素C還原酶等多種蛋白。
目的 探討姜黃素對(duì)兔視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞增生的抑制作用及其作用機(jī)制。方法 選取第4代RPE細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，分為姜黃素組和空白對(duì)照組，姜黃素組設(shè)10、15、20 mu;g/ml 3個(gè)質(zhì)量濃度。噻唑藍(lán)比色(MTT)法檢測(cè)姜黃素10、15、20 mu;g/ml分別在24、48、72 、96 h對(duì)體外培養(yǎng)的RPE細(xì)胞增生的抑制率。線性回歸分析計(jì)算各時(shí)間段的半數(shù)抑制率（IC50）劑量。流式細(xì)胞儀（FMC）檢測(cè)姜黃素15 mu;g/ml作用72 h后對(duì)RPE細(xì)胞周期的影響，并且檢測(cè)姜黃素15 mu;g/ml作用24、48、72 h后RPE細(xì)胞增生細(xì)胞核抗原（PCNA）的表達(dá)量和凋亡率。透射電子顯微鏡進(jìn)行RPE細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢測(cè)。結(jié)果 姜黃素24、48、72、96 h的IC50分別是29.31、17.50、13.24、10.99 mu;g/ml。姜黃素使RPE細(xì)胞阻滯在G0/G1期。姜黃素15 mu;g/ml作用24、48、72 h后，RPE細(xì)胞的PCNA表達(dá)量分別為（565.04plusmn;23.60），（473.61plusmn;36.88），（396.15plusmn;32.45），凋亡率分別為（12.83plusmn;0.13）%，（32.27plusmn;4.51）%，（56.81plusmn;8.67）%，各濃度組與對(duì)照組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。透射電子顯微鏡顯示RPE細(xì)胞出現(xiàn)凋亡特征。結(jié)論 姜黃素可以影響RPE細(xì)胞的PCNA合成，誘導(dǎo)其凋亡，從而有效抑制RPE細(xì)胞增生。姜黃素有望成為一種有效的防治PVR的天然藥物。
目的 觀察細(xì)胞內(nèi)Ca2+及MERTK基因在人視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細(xì)胞的吞噬功能中所起的作用及二者的相互關(guān)系。方法 用視細(xì)胞外節(jié)膜盤(pán)（ROS）于37℃孵育培養(yǎng)的RPE細(xì)胞，在孵育不同終止吞噬反應(yīng)。雙重?zé)晒鈽?biāo)記法檢測(cè) RPE細(xì)胞吞噬動(dòng)力學(xué)；鈣離子熒光探針負(fù)載法在熒光顯微鏡下測(cè)定RPE細(xì)胞內(nèi)Ca2+的變化；半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）法檢測(cè)相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)MERTK 基因表達(dá)的變化及施加Ca2+激活劑（A23187載體）或拮抗劑（verapamile）后MERTK 基因表達(dá)的變化。結(jié)果 RPE細(xì)胞與ROS孵育過(guò)程中，ROS結(jié)合于RPE細(xì)胞表面發(fā)生在15 min時(shí)，RPE細(xì)胞吞噬ROS在24 h時(shí)達(dá)到飽和。細(xì)胞內(nèi)Ca2+在孵育15 min 時(shí)升高，并在24 h內(nèi)保持高水平；MERTK 基因表達(dá)在RPE細(xì)胞與ROS孵育5 min時(shí)增強(qiáng)，并在全部孵育過(guò)程中呈現(xiàn)出高表達(dá)狀態(tài)；以A23187載體開(kāi)放鈣通道升高RPE細(xì)胞內(nèi)Ca2+后，MERTK 基因信使核糖核酸（mRNA）水平升高，并呈劑量依賴性。經(jīng)A23187預(yù)處理后的孵育實(shí)驗(yàn)中所檢測(cè)到的MERTK mRNA水平除3 h 這一時(shí)間點(diǎn)外均高于對(duì)照組； verapamile拮抗RPE細(xì)胞內(nèi)Ca2+后，MERTK 基因表達(dá)明顯下降并呈劑量依賴性；以verapamile預(yù)處理后繼續(xù)與ROS孵育，所檢測(cè)到的MERTK基因在24 h內(nèi)均低于對(duì)照組。結(jié)論 MERTK基因及細(xì)胞內(nèi)Ca2+發(fā)揮著維持RPE細(xì)胞吞噬過(guò)程的重要作用，MERTK作為上游調(diào)控信號(hào)啟動(dòng)下游的細(xì)胞內(nèi)Ca2+信號(hào)來(lái)維持RPE細(xì)胞對(duì)ROS的攝入過(guò)程。