目的 探討能否通過局部應(yīng)用c-myc shRNA抑制慢性增生性膽管炎(CPC)增殖相關(guān)基因的表達而抑制CPC的過度增殖行為和成石潛力。方法 經(jīng)十二指腸乳頭向膽總管逆行插入5-0尼龍縫合線建立CPC動物模型(CPC組)。c-myc shRNA治療組在CPC組基礎(chǔ)上向膽總管內(nèi)分別注入3種c-myc shRNA即分別為c-myc shRNA-1、c-myc shRNA-2及c-myc shRNA-3，另設(shè)陰性對照組和假手術(shù)組。應(yīng)用HE、Massion和PAS/AB染色觀察膽管組織病理學(xué)變化，免疫組化法檢測c-myc蛋白表達，免疫熒光法檢測5-溴脫氧尿核苷(BrdU)蛋白表達，實時(RT)-PCR檢測c-myc、Mucin 3和Procollagen Ⅰ mRNA的表達，Western blot法檢測Ki-67蛋白的表達，改良Fisherman法檢測β-葡萄糖醛酸酶(β-G)的活性。結(jié)果?、倥cCPC組及陰性對照組比較，c-myc shRNA治療組的膽管黏膜上皮(HE染色)、黏膜下酸性黏液腺體(PAS/AB染色中藍色)和膽管壁膠原纖維(Massion染色藍染)的過度增生程度明顯減弱，BrdU蛋白表達也明顯減弱。②c-myc、Mucin 3和Procollagen Ⅰ mRNA,c-myc蛋白，Ki-67蛋白,以及β-G活性在c-myc shRNA治療組均明顯低于CPC組及陰性對照組(Plt;0.05)，但均高于假手術(shù)組(Plt;0.05)。結(jié)論 c-myc shRNA治療能夠有效地抑制CPC的過度增殖行為和成石潛力，可能會有助于預(yù)防膽管再狹窄和肝內(nèi)膽管結(jié)石的術(shù)后復(fù)發(fā)。