目的 觀察不同病程增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）增生膜中不同細胞成分、細胞外基質(zhì)（ECM）、基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）及其抑制劑（TIMPs）隨病程變化的規(guī)律，探討PVR增生膜的再塑型機制。 方法 病程2個月至8年的孔源性視網(wǎng)膜脫離伴PVR患者的增生膜手術(shù)標本16例，用免疫組織化學方法標記增生膜中視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞、膠質(zhì)細胞等不同的細胞成分，纖維連接蛋白（FN）、層粘連蛋白（l aminin）、Ⅰ～Ⅳ型膠原等不同ECM成分，以及MMPs（MMP2、MMP9）和TIMP1，分析不同病程PVR增生膜中各標記成分的變化以及與病程的相關(guān)性。 結(jié)果 隨PVR病程延長，增生膜中RPE細胞、MMP2、FN表達逐漸減少(P=0.014，P=0.001，P=0.008)， 膠質(zhì)細胞、Ⅰ、Ⅲ型膠原逐漸增多（P=0.022，P=0.001，P=0.008)，層粘連蛋白和Ⅱ、Ⅳ型膠原均有表達，但不隨病程變化。RPE細胞、MMP2、纖維連接蛋白的表達與病程呈負相關(guān)，膠質(zhì)細胞、Ⅰ、Ⅲ型膠原的表達與病程呈正相關(guān)；MMP2與FN變化呈正相關(guān)。MMP9、TIMP1始終都有表達，但不隨病程變化。 結(jié)論 在PVR增生膜形成和發(fā)展的過程中，增生膜中的RPE細胞、膠質(zhì)細胞、FN、Ⅰ、Ⅲ型膠原、MMP2參與了PVR的再塑型過程。 (中華眼底病雜志， 2006， 22： 308-312）
目的 觀察家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變（FEVR）激光光凝和玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的療效。 方法 回顧性分析1997年1月至2005年8月 期間臨床診斷的FEVR患者17例32只眼的臨床資料。根據(jù)患眼病變輕重程度不同選擇治療方法 ,其中7只眼(1期2只眼、2A期1只眼和2B期4只眼)采用周邊視網(wǎng)膜激光光凝治療，治療后隨訪 6～108個月,平均隨訪時間30.29個月。13只眼(3B期2只眼、4A期1只眼、4B期6只眼和5A期4 只眼)采用玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療，手術(shù)后隨訪3～72個月，平均隨訪時間23.19個月；另外 12只眼因病變太嚴重、年齡及家屬選擇等原因未接受治療。 結(jié)果 接受激光光凝治療的7只眼隨訪期間病情穩(wěn)定,視力保持不變。接受玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)治療的13只眼,除1只眼外12只眼黃斑區(qū)均達到解剖復位。9只眼手術(shù)后視力提高,3只眼手術(shù)后視力保持不變,1只眼視力檢查不合作。 結(jié)論 激光光凝能控制FEVR病情發(fā)展；玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)有利于促進FEVR患者視網(wǎng)膜復位和提高視力。兩種治療方法是治療FEVR的有效手段。 （中華眼底病雜志，2006，22：302-304）
目的 觀察增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病患者眼內(nèi)液（房水、玻璃體）中血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）含量的變化規(guī)律，探討VEGF在增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病發(fā)展變化中的作用。 方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)定量檢測增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）、視網(wǎng)膜靜脈阻塞（RVO）、增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）、新生血管性青光眼（NVG）患者組及正常對照組房水、玻璃體VEGF含量。 結(jié)果 PVR、RVO、PDR、NVG患者組房水及玻璃體VEGF含量均高于正常對照組，其差異均有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；NVG、PDR、RVO、PVR患者組房水及玻璃體VEGF含量依次降低 ，其差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；PVR、RVO、PDR、NVG患者組和正常對照組玻璃體VEGF含量均高于房水VEGF含量，其差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)；PVR患者病史與房水、玻璃體VEGF含量呈負相關(guān)（r分別為－0.819、－0.823，P＜0.05）；RVO患者病史與房水、玻璃體VEGF含量呈正相關(guān)（r分別為0.913、0.929，P＜0.05）；PDR患者玻璃體積血時間與房水、玻璃體VEGF含量呈正相關(guān)（r分別為0.905、0.920，P＜0.05）。 結(jié)論 增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病患者房水及玻璃體VEGF含量明顯增高，VEGF可能在增生性玻璃體視網(wǎng)膜疾病發(fā)展變化中起著重要的作用。 (中華眼底病雜志， 2006， 22：313-316）
目的 觀察不同濃度染料木黃酮對培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜色素上皮細胞(RPE)的增生和凋亡的影響。 方法 通過四唑溴鹽(MTT)比色法和核仁嗜銀蛋白(AgNORs)染色分析，觀察不同濃度(5、10、25、50、75、100 mg·L-1)染料木黃酮作用12、24、48、72 h后對RPE細胞增生的影響。通過末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的缺口末端標記(TUNEL)染色與光學顯微鏡和透射電子顯微鏡的形態(tài)學觀察，研究其對RPE細胞凋亡的誘導作用，并與正常培養(yǎng)的人RPE細胞對照比較。 結(jié)果 25、50、75、100 mg·L-1濃度的染料木黃酮可抑制RPE的增生，抑制率為12.0%~64.6%,與正常RPE細胞相比，差異有顯著性的意義(P＜0.05)；隨藥物劑量的增加和作用時間的延長細胞核內(nèi)AgNORs數(shù)量減少。TUNEL染色結(jié)果顯示，50 mg·L-1染料木黃酮作用24、48和72 h后，RPE細胞的凋亡百分數(shù)的中位數(shù)分別為7.6%、9.8%和13.7%。當濃度為75、100 mg·L-1時，以上3個時間點凋亡細胞百分數(shù)的中位數(shù)分別為10.3%、16.4%和23.4%；15.4%，21.2%和35.8%。透射電子顯微鏡觀察結(jié)果顯示，50 mg·L-1染料木黃酮作用48h后，RPE細胞核內(nèi)呈現(xiàn)凋亡特征。 結(jié)論 不同濃度的染料 木黃酮可以抑制RPE細胞的增生，有劑量效應(yīng)關(guān)系和時間效應(yīng)關(guān)系；當達到一定濃度時，染料木黃酮可以誘導RPE凋亡的發(fā)生。 （中華眼底病雜志，2004，20：241-244）
目的 研究金絲桃素(hypericin)對體外培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜色素上皮（retinal pigment epithelium，RPE）細胞的蛋白激酶C（protein kinase C, PKC）活性的影響。 方法 用含0.5～5.0 μmol/L金絲桃素的10％血清培養(yǎng)液培養(yǎng)人RPE細胞,在有或沒有PKC激活劑佛波醇-12-豆蔻酰-13乙酸 （phorbol 12-myristate 13-acetate，PM A）預(yù)處理RPE細胞的情況下，用PKC檢測試劑盒測定金絲桃素對細胞液PKC（cytosolic PKC，c-PKC）和細胞膜PKC（membranous PKC，m-PKC）活性變化的影響。 結(jié)果 未經(jīng)PMA處理的人RPE細胞的c-PKC和m-PKC的原始活性分別為(35.34±4.1) pmol·min-1·mg-1和(62.52±8.8) pmol·min-1 ·mg-1。PMA處理細胞后，c-PKC在5 min內(nèi)就迅速下降，20 min后下降緩慢，60 min降至處理前的18％，以后一直處于很低的水平。m-PKC在5 min后逐漸升高，至40 min達到高峰以后下降，60 min后恢復至對照水平，10 h后降至對照組的30％以下。用PMA處理RPE細胞48 h后，c-PKC和m-PKC都降低至不能測出。但若將金絲桃素與PMA同時加入后，能抵消大部分PMA對PKC的下降調(diào)節(jié)。 結(jié)論 金絲桃素能阻止RPE細胞的PKC轉(zhuǎn)位，使PKC的活性發(fā)生變化，有可能促進RPE細胞的凋亡，防止增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。 （中華眼底病雜志，2003，19：55-58）
目的 觀察增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR)C、D兩級視網(wǎng)膜前膜 (epiretinal membranes, ERM)和培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)細胞中肝細胞生長因子受體（hepatocyte growth factor receptor, HGFR）的表達情況。 方法 采用免疫組織化學染色方法對15例復雜孔源性視網(wǎng)膜脫離患者玻璃體切割術(shù)中剝離的ERM以及培養(yǎng)的人RPE細胞中HGFR的表達情況進行觀察。 結(jié)果 在6例PVR C級和9例PVR D級ERM標本中分別有5、7例呈HGFR陽性表達；培養(yǎng)的RPE細胞胞漿中HGFR呈陽性表達。 結(jié)論 肝細胞生長因子有可能參與了 PVR的病理過程。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 221-223)
目的 檢測炎前因子mRNA在增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy, PVR)中的表達情況，證實其在PVR發(fā)病中的作用。 方法 收集14例不同分級的PVR患者玻璃體切割術(shù)中所取出的增生膜，石蠟包埋切片，用生物素標記的寡核苷酸探針進行原位雜交，檢測IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表達，兩例角膜移植后的供體眼作為正常對照。 結(jié)果 共有5例樣本有陽性表達。3例增生膜中IL-1βmRNA表達，3例表達了IL-6 mRNA，1例表達了IL-8 mRNA，3例表達TNF-αmRNA。其中1例既表達了IL-1β又表達了IL-6 mRNA，1例IL-1β、IL-8和TNF-αmRNA三者均表達，2例有IL-6和TNF-αmRNA兩者表達。正常視網(wǎng)膜未檢測到炎前因子mRNA的表達。 結(jié)論 IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α參予了PVR增生膜的形成過程。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 286-288)
目的 研究增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的視網(wǎng)膜前膜(epire tinal membranes,ERM)中纖維連接蛋白(fibronectin,FN)與整合素beta;1 (beta;1integri n, beta;1)的表達。 方法 用免疫組織化學的方法對20例PVR患者行玻璃體切割術(shù)時剝離的ERM進行觀察。 結(jié)果 FN與beta;1 分別在18 例及16例ERM中過度表達。 結(jié)論 ERM中有FN及beta;1的表達，提示二者在PVR的發(fā)生發(fā)展中有一定作用。 (中華眼底病雜志,2001,17:119-121)
目的 觀察組織型纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen acti vator,t-PA)、肝素和高三尖杉酯堿聯(lián)合用藥對術(shù)后增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的抑制效果。 方法 43例44 只眼接受玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)的復雜性視網(wǎng)膜脫離患者，根據(jù)手術(shù)及是否同時球內(nèi)聯(lián)合用藥分為 A、B兩組(A組為用藥組，B組為對照組)。隨訪觀察兩組術(shù)后PVR再發(fā)生及視網(wǎng)膜脫離復發(fā)情況，平均隨訪期為7．9個月。 結(jié)果 PVR發(fā)生率：A組15.8%，B組45.5%，chi;2 檢驗，P＜0.05。視網(wǎng)膜脫離復發(fā)率A組5.5%，B組33.3%，chi;2 檢驗，P＜0.05。 結(jié)論 手術(shù)輔以球內(nèi)聯(lián)合用藥可有效抑制術(shù)后PVR再形成，降低視網(wǎng)膜脫離復發(fā)率。 (中華眼底病雜志,2001,17:24-25)
目的 探討前部增生性玻璃體視網(wǎng)膜病變(anterior proliferati ve vitreoretinopathy,aPVR)病理狀態(tài)下低眼壓的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸，為防治aPVR引起的慢性低眼壓提供理論依據(jù)。 方法 利用培養(yǎng)的同種兔皮膚成纖維 細胞制作aPVR引起慢性低眼壓的動物模型，于術(shù)前及術(shù)后不同時間點分別觀測眼壓(intrao cular pressure,IOP)，行超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy，UBM)檢查，并做病理、電鏡觀察。 結(jié)果 術(shù)后1周、2周、4周、8周實驗組平均 眼壓明顯低于對照組(Plt;0．01)。UBM顯示術(shù)后4周實驗組虹膜后睫狀體內(nèi)側(cè)條形回聲,術(shù)后4周及8周實驗組周邊視網(wǎng)膜牽引性脫離。光鏡檢查發(fā)現(xiàn)實驗組4 周及8周睫狀體無色素上皮萎縮、缺失。電鏡檢查發(fā)現(xiàn)實驗組術(shù)后4周和8周睫狀體無色素上皮線粒體明顯減少，細胞內(nèi)空泡。 結(jié)論 在aPVR病理狀態(tài)下，睫狀膜的增生和收縮引起對睫狀上皮的牽拉，造成睫狀體無色素上皮萎縮，可能是引起慢性低眼壓的主要原因。 (中華眼底病雜志,2001,17:216-220)