目的 探討一氧化氮( NO) 前體L-精氨酸在創(chuàng)傷性肺挫傷中的作用。方法 60 只SD大鼠隨機分為正常組、模型組和L-精氨酸組, 每組20 只。采用自制胸部撞擊器制備肺挫傷模型。L-精氨酸組模型制備后經(jīng)股靜脈給予L-精氨酸( 250 mg/kg) , 各組建立模型后分別于24 h 處死動物并收集標本。取血清測腫瘤壞死因子α( TNF-α) 、NO; 取肺組織測濕/ 干重比、核因子κB ( NF-κB) 、內皮素1( ET-1) 、凋亡細胞以及細胞間粘附分子1( ICAM-1) mRNA 表達。結果 模型組血清TNF-α、肺組織測濕/干重比水平與L-精氨酸組比較明顯偏高( P lt;0. 05) 。L-精氨酸組肺組織細胞的凋亡水平、NO 含量明顯高于模型組( P lt;0. 05) 。L-精氨酸組NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA 的表達水平明顯低于模型組( P lt;0. 05) 。結論 L-精氨酸治療創(chuàng)傷性肺挫傷, 能明顯下調肺內NF-κB、ET-1 和ICAM-1mRNA 表達, 誘導細胞凋亡, 改善肺組織微循環(huán), 減輕炎癥反應。
目的 探討 L-精氨酸 (L- arginine)對體外循環(huán) (CPB)缺血 -再灌注損傷后全身炎癥反應的抑制作用。方法 術前將 5 1例擬行心瓣膜置換術的風濕性心臟病患者隨機分成兩組 :L-精氨酸組 (n=2 5 ) ,術中給予 30 0 mg/kgL -精氨酸治療 ;對照組 (n=2 6 ) ,術中給予等量的 5 %葡萄糖注射液。分別于術前、CPB后 2 h、4 h、8h、2 4 h和 4 8h采取動脈血 ,用酶聯(lián)免疫吸附法分別測定血漿腫瘤壞死因子 - α(TNF- α)、白細胞介素 - 1β(IL- 1β)、白細胞介素 - 10 (IL- 10 )的濃度?！〗Y果 兩組 TNF-α、IL - 1β和 IL - 10水平于 CPB后均升高 (Plt;0 .0 5 ) ,TNF-α和 IL - 1β于 CPB后 4 8h恢復至基礎值 ;L-精氨酸組 CPB后 4 h、8h、2 4 h TNF- α和 IL- 1β升高幅度明顯低于對照組 (Plt;0 .0 5 ) ;IL- 10水平各時點組間比較差別無統(tǒng)計學意義 (Pgt;0 .0 5 )。 結論 L-精氨酸可以降低 CPB后 T...更多NF- α、IL- 1β的血漿水平 ,具有抑制 CPB缺血 -再灌注損傷后全身炎癥反應的作用。
目的 研究高脂血癥對孕期大鼠急性胰腺炎發(fā)生的影響，并探討其可能機理。方法 72只妊娠大鼠按抽簽法分為高脂飲食組和均衡飲食組，分別喂養(yǎng)16 d后，用L-精氨酸鹽酸鹽溶液（250 mg/100 g）進行腹腔內注射，1 h后再次腹腔內注射（200 mg/100 g）。分別于末次注射后0、12、18、24、30和48 h各取6只大鼠檢測血清甘油三酯、淀粉酶和脂肪酶，計算胰腺濕/干重比值，觀察胰腺組織的病理變化并評分，免疫組化SP法檢測胰腺組織TNF-α表達。結果 各時相高脂飲食組甘油三酯均較均衡飲食組明顯升高（P＜0.05）； 高脂飲食組淀粉酶及脂肪酶的峰值分別在24 h及18 h出現(xiàn)，均衡飲食組延至30及24 h時出現(xiàn)且明顯較高脂飲食組水平低（P＜0.05）； 在L-精氨酸鹽酸鹽溶液末次注射后12、18和24 h，高脂飲食組的胰腺濕/干重比值較均衡飲食組明顯升高（P＜0.05）,TNF-α表達也更高（P＜0.05）； 在0、12、18及24 h，高脂飲食組胰腺水腫出血、炎癥浸潤更重，病理評分更高（P＜0.05）。結論 高脂血癥能使L-精氨酸誘導的孕期急性胰腺炎提前出現(xiàn)，后果更嚴重，可能是胰腺炎發(fā)生、發(fā)展的一個危險因素，其機理可能是高脂血癥時甘油三酯大量釋放游離脂肪酸，上調TNF-α的表達。