目的探討CD105蛋白在食管鱗狀細胞癌（鱗癌）組織中的表達，及其與P53蛋白表達的關系。方法應用免疫組織化學鏈霉菌抗生物素蛋白過氧化酶連接法（SP法）檢測CD105蛋白和P53蛋白在10例正常食管組織及86例食管鱗癌組織中的表達。結果CD105蛋白在正常食管組織中不表達，86例食管鱗癌組織中表達陽性率為74．4％（64／86）。早期食管鱗癌（Ⅰ～Ⅱ期）患者的CD105蛋白表達陽性率為66．1％（37／56），晚期（Ⅲ～Ⅳ期）為90．0％（27／30），兩者比較差別有統(tǒng)計學意義（P〈0．05）；食管鱗癌組織中P53蛋白表達陽性、陰性者中，CD105蛋白表達陽性率分別為87．1％（54／62）、41．7％（10／24），兩者比較差別有統(tǒng)計學意義（P〈0．05）。結論CD105蛋白在食管鱗癌的發(fā)生中起重要作用，其表達與食管鱗痛的臨床分期及組織中P53蛋白的異常表達呈正相關。
目的 探討早期骨關節(jié)炎（osteoarthritis，OA）軟骨組織中CD105+/CD166+細胞的變化規(guī)律及其軟骨分化潛能，為軟骨自身修復機制的研究奠定實驗基礎。 方法 8～12月齡成年新西蘭大白兔30只，建立右膝OA模型。將實驗分為5組，分別獲取左膝關節(jié)正常軟骨細胞（A組），造模后2、4、8周右膝OA軟骨細胞（分別為B、C、D組）以及兔BMSCs（E組）。將各組培養(yǎng)細胞標記CD105和CD166，流式細胞儀分析CD105+/CD166+細胞百分比；并采用免疫磁珠分選法將CD105+/CD166+細胞分選出來。激光共聚焦顯微鏡觀察CD105和CD166在各組細胞中的表達分布情況；成軟骨誘導培養(yǎng)后分別行阿爾新藍細胞化學染色和Ⅱ型膠原免疫組織化學染色；成骨誘導培養(yǎng)后檢測各組鈣含量；成脂誘導培養(yǎng)后行油紅O染色。 結果 A、B、C、D組CD105+/CD166+細胞百分比顯著低于E組（P lt; 0.05）；B、C、D組高于A組（P lt; 0.05），D組顯著高于B、C組（P lt; 0.05），但B、C組間差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。共聚焦顯微鏡觀察示，A、B、C、D組軟骨細胞及E組BMSCs中均可見CD105+、CD166+細胞，各組間無明顯差異。各組細胞微球成軟骨培養(yǎng)1周后，CD105+/CD166+細胞均可見蛋白多糖和Ⅱ型膠原陽性表達，各組間無明顯差異。成骨誘導培養(yǎng)2周時，E組鈣含量顯著高于A、B、C、D組（P lt; 0.05），A、B、C、D組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P gt; 0.05）。成脂誘導培養(yǎng)4周，E組可見較多紅色脂滴；A、B、C、D組紅色脂滴數(shù)量較E組少，成片狀，大小不一，A、B、C、D組間無差別。 結論 早期兔OA軟骨組織中CD105+/CD166+細胞增多，這些細胞有軟骨細胞分化潛能。
目的探討galectin-3和CD105在結直腸癌組織中的表達及其與臨床病理特征的關系。方法應用微波-EliVisionTM免疫組織化學染色技術檢測60例結直腸癌、30例結直腸腺瘤及30例結直腸正常黏膜組織（遠離癌組織4 cm以上）中galectin-3蛋白和CD105蛋白的表達〔以微血管密度（MVD）反映CD105蛋白的表達〕，分析其與結直腸癌臨床病理特征的關系。結果galectin-3蛋白表達陽性率和MVD在結直腸正常黏膜、腺瘤至癌組織中逐漸升高，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。兩者均與結直腸癌的TNM分期、浸潤深度及淋巴結轉移有關(Plt;0.05，Plt;0.01)，且galectin-3蛋白表達還與腫瘤的分化程度有關(Plt;0.05)。結直腸癌組織中galectin-3蛋白的表達與MVD呈正相關(r=0.420，Plt;0.01)。結論galectin-3和CD105蛋白的表達與結直腸癌高侵襲能力和淋巴結轉移有一定關系，可作為預測結直腸癌浸潤、轉移的潛在敏感指標。
目的 建立基于人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）、纖維蛋白基質及微載體的體外三維新生血管模型，在此模型的基礎上，研究CD105在血管新生過程中的表達變化及其作用。方法 分離、純化并培養(yǎng)HUVEC; 建立三維新生血管模型： 將HUVEC包被于微載體（Cytodex-3）上，然后將該包被有HUVEC的微載體包埋于纖維蛋白凝膠基質中，在培養(yǎng)體系中內皮細胞生長因子的作用下完成HUVEC的出芽、分支、連接成網(wǎng)等過程。通過逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）檢測血管新生不同時期CD105的表達情況，并利用反義寡核苷酸技術干預CD105的表達，觀察抑制CD105表達后HUVEC與血管新生過程的表形變化。結果 包埋于三維纖維蛋白基質中的HUVEC出現(xiàn)出芽、分支、連接成網(wǎng)等典型的血管新生過程； 在此過程中，CD105的表達在出芽早期及出芽分支期明顯增強，而在出芽前及成網(wǎng)后的相對穩(wěn)定期則呈不表達或弱表達狀態(tài)。利用反義寡核苷酸抑制CD105表達后，HUVEC的生長及新生血管模型中的出芽、分支過程均受到明顯抑制。結論 CD105在血管新生的不同階段表達水平不同，在出芽、分支期明顯過表達； CD105參與了血管新生過程，抑制CD105的表達可以有效地抑制血管新生。
目的探討大鼠軟骨非全層損傷模型的制備及術后細胞變化及細胞活化與整合素β1表達的關系。 方法10周齡SD雄性大鼠45只，體質量300～400 g，隨機分為手術組、假手術組和對照組，每組15只。手術組采用劃痕法制造軟骨非全層損傷模型；假手術組打開膝關節(jié)囊后直接縫合；對照組不行手術。術后1、7、14 d各組分別處死5只大鼠，取材行大體觀察；并行HE、番紅O組織學染色，評估并比較各組HE染色改良組織學評分及番紅O染色灰度值；行BrdU、CD105免疫熒光染色和CD105/整合素β1雙標記染色，采用標準雙盲法計數(shù)并比較各組各時間點CD105陽性細胞數(shù)。 結果大體觀察示手術組劃痕周圍軟骨欠光滑，非透明，有軟骨軟化、纖維化改變，且隨造模時間延長逐漸加重；假手術組和對照組軟骨呈白色透明狀，無軟化、纖維化改變。HE染色示手術組在劃痕周圍細胞數(shù)增多，大小不等，排列分布不均；假手術組和對照組細胞大小均一，染色均勻，排列有序。手術組術后各時間點HE染色改良組織學評分均顯著高于假手術組及對照組（P＜0.05），各組組內各時間點間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。番紅O染色示手術組各時間點染色欠均勻，劃痕周圍區(qū)域著色較淺；假手術組和對照組各時間點染色均勻，無失染。術后各時間點各組間比較以及各組內各時間點間比較番紅O染色灰度值，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。BrdU免疫熒光染色示手術組劃痕周圍細胞排列紊亂，分布不均；假手術組和對照組細胞排列分布均勻，無聚集現(xiàn)象。CD105免疫熒光染色示手術組劃痕周圍有較多陽性細胞聚集，細胞大小不一、分布不均；假手術組和對照組軟骨層見少數(shù)陽性細胞，分布均勻。手術組術后各時間點CD105陽性細胞數(shù)均顯著多于假手術組和對照組（P＜0.05）；手術組內隨時間延長CD105陽性細胞數(shù)逐漸增多，各時間點間比較差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。CD105/整合素β1雙熒光標記染色示手術組劃痕周圍有雙標陽性細胞聚集，假手術組和對照組各時間點均未觀察到雙標陽性細胞。 結論通過劃痕能夠建立大鼠軟骨非全層損傷模型，且損傷無法完全修復。劃痕造成的軟骨損傷周圍存在活化細胞聚集現(xiàn)象，細胞的活化與軟骨基質改變關系不大；這些活化細胞處于增殖活躍狀態(tài)，可同時表達CD105和整合素β1。