目的 通過(guò)對(duì)急性高眼壓下大鼠視網(wǎng)膜一氧化氮(nitric oxid e,NO)及其合酶(nitric oxide synthase，NOS)變化的分析，探討一氧化氮在高眼壓視網(wǎng)膜損傷中的作用。 方法 Wistar大鼠60只，隨機(jī)分成為高眼壓30 min組；高眼壓60 min組；高眼壓90 min組；高眼壓后12 h組和高眼壓后24 h 組。前房加壓灌注成高眼壓模型。利用鍍銅鎘還原法測(cè)定視網(wǎng)膜中NO2－/NO3－ 的 含量從而間接反映視網(wǎng)膜組織中NO的含量。利用免疫組織化學(xué)法研究視網(wǎng)膜內(nèi)神經(jīng)結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(neuronal constitutive nitric oxide synthase,ncNOS)的分布及其變化。 結(jié)果 正常及缺血大鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)結(jié)構(gòu)型一氧化氮合酶(ncNOS)主要位于大鼠視網(wǎng)膜內(nèi)核層內(nèi)側(cè)，節(jié)細(xì)胞層，內(nèi)叢狀層。急性高眼壓30min,60min ,90min大鼠視網(wǎng)膜NO的含量逐漸下降(Plt;0.01)，ncNOS陽(yáng)性 細(xì)胞數(shù)也逐漸減少(Plt;0.05)，陽(yáng)性物質(zhì)表達(dá)減弱；急性高眼壓 90min后再灌注過(guò)程中，NO的含量比90min時(shí)明顯升高(Plt;0.05)，但與正常比較仍顯著下降(Plt;0.01)。ncNOS陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)繼續(xù)減少(P lt;0.01)。 結(jié)論 一氧化氮參與了急性高 眼壓下視網(wǎng)膜損傷過(guò)程；通過(guò)ncNOS催化的途徑合成的NO對(duì)缺血以及缺血再灌注的視網(wǎng)膜可能具有重要的作用。 (中華眼底病雜志,2001,17:230-233)