目的探討氬激光視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合曲安奈德球內注射治療缺血型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(CRVO)的臨床療效。方法2003年12月至2005年1月對17例（17只眼）缺血型CRVO患者行氬激光視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合曲安奈德球內注射治療。結果隨訪4～10個月。16例患者視力提高，其中14例患者黃斑水腫明顯減輕或消失，5例患者在3個月以后黃斑水腫復發(fā)，視力下降。6例患者在球內注射后出現(xiàn)眼壓升高，給予對癥處理后緩解。無房角新生血管形成及繼發(fā)性新生血管性青光眼發(fā)生。結論氬激光視網(wǎng)膜光凝聯(lián)合曲安奈德球內注射治療缺血型CRVO可以提高患者視力，減少并發(fā)癥。但是一部分患者黃斑水腫可能復發(fā)。(中華眼底病雜志,2005,21:224-225)
非感染性葡萄膜炎黃斑水腫（NIU-ME）是引起葡萄膜炎患者視力損害的嚴重并發(fā)癥之一。玻璃體腔藥物注射途徑能夠以相對較低的藥物劑量，快速控制患者眼部炎癥，減輕水腫并改善視力。目前已有多種玻璃體腔注射藥物可用于治療NIU-ME，但白內障和眼壓升高為其主要并發(fā)癥。由于良好的功效和安全性，玻璃體腔注藥治療NIU-ME逐漸成為全身治療的有效替代選擇，尤其是單眼患病患者。但臨床實踐中藥物選擇、注藥時機和聯(lián)合治療等問題仍需更多研究。NIU-ME的治療方法多樣，最終治療應根據(jù)疾病的嚴重程度、每種療法的風險/獲益比、患者的耐受性進行個體化的選擇。
目的 探討人重組表皮生長因子（rhEGF）和?；撬狍w外誘導人臍血間充質干細胞（MSC）分化為神經元樣細胞的實驗條件和可能機制。方法 用含有105 U/L青霉素、100 mg/L鏈霉素、10%胎牛血清（FBS）、5%自體血漿、4 mmol/L谷氨酰胺、30 ng/ml rhEGF的Dulbecco改良Eagle培養(yǎng)基與F12以1∶1混合（DMEM/F-12）培養(yǎng)液對人臍血MSC進行原代培養(yǎng)，傳至第3代后改用含牛磺酸的培養(yǎng)基進行誘導。流式細胞儀檢測細胞表面抗原CD90、CD29、CD34、CD44及CD45的表達。免疫細胞化學方法觀察神經元特異性烯醇化酶(NSE)、視紫紅質、巢蛋白的陽性細胞表達情況。統(tǒng)計學方法采用兩組資料的卡方檢驗分析NSE、視察紅質、巢蛋白的表達。結果 臍血MSC首次培養(yǎng)5～7 d，有間充質樣細胞貼壁,3～4周后細胞達80%～90%融合,傳代后生長加速；形態(tài)學類似骨髓源性MSC。臍血MSC均一穩(wěn)定地表達MSC的相關抗原CD29、CD44、CD90，不表達CD34、CD45。經牛磺酸體外誘導后的臍血MSC中，3120個細胞中有2515個細胞表達神經元特異性烯醇化酶(NSE),3050個細胞中有903個細胞表達巢蛋白,3175個細胞中有1168個細胞表達視紫紅質；未誘導組的2965個臍血MSC中僅有234個細胞表達NSE,其他抗原未見表達。兩組間NSE、巢蛋白和視紫紅質的表達差異具有統(tǒng)計學意義(chi;2=3 242.9,1 073.0,1 444.5；P值均＜0.01)。結論 人臍血MSC經rhEGF和牛磺酸誘導后能使部分MSC向神經元樣細胞或視紫紅質陽性細胞分化。