目的 研究碘與自身免疫性甲狀腺炎（EAT）的關系。方法 用碘和甲狀腺球蛋白（TG）誘導SD大鼠建立甲狀腺炎模型，隨機分為5組，每組10只。正常對照組（NC組）； 少量碘組（LI組）： 飲500 μg/L碘化鈉水； 大量碘組（HI組）： 飲500 mg/L碘化鈉水； TG組： 于實驗第15天大鼠接受皮內多點注射完全福氏佐劑乳化的TG各100 μg作為初次免疫,2周后以不完全福氏佐劑乳化的TG加強免疫，以后每周加強免疫1次至第6周末實驗結束； TG+HI組： TG及HI給藥方法同上。至第6周末實驗結束處死所有動物，用放免法檢測血清TG抗體(TGAb)及甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)效價，并于光鏡下觀察甲狀腺組織淋巴細胞浸潤程度。結果 TG+HI組、HI組及TG組甲狀腺濾泡破壞及淋巴細胞浸潤均較明顯，TG+HI組及HI組與NC組比較，P＜0.05，TG組與NC組比較有增高趨勢，但無統計學意義。3組TGAb、TPOAb均明顯高于NC組及LI組（P＜0.01； 僅HI組TPOAb P＜0.05）。各組TGAb及TPOAb水平與甲狀腺病理分級呈正相關關系（r=0.9，P＜0.05）。結論 高碘可誘發(fā)SD鼠EAT發(fā)生,TG與高碘結合誘導SD大鼠EAT的作用更明顯。
目的探討慢性自身免疫性疾病患者行初次人工全髖關節(jié)置換（total hip arthroplasty，THA）術后的中遠期療效。 方法1990年1月－2006年6月，對42例（51髖） 慢性自身免疫性疾病患者行初次THA。男15例（18髖），女27例（33髖）；年齡22～70歲，平均36.9歲。左側29髖，右側22髖。其中系統性紅斑狼瘡11例（13髖），類風濕性關節(jié)炎16例（22髖），強直性脊柱炎15例（16髖）。髖關節(jié)置換原因：股骨頭缺血性壞死26例（34髖），髖關節(jié)僵硬15例（16髖），股骨頸骨折1例（1髖）。術前髖關節(jié)Harris評分為（32.49 ± 9.50）分；簡明健康調查量表（SF-36量表）中體能方面總分（physical component summary，PCS）為（25.53 ± 4.46）分，精神方面總分（mental component summary，MCS）為（42.28 ± 6.27）分。 結果術后患者切口均Ⅰ期愈合。42例患者均獲隨訪，隨訪時間 5～21年，平均9.1年。末次隨訪時Harris評分為（89.25 ± 8.47）分； SF-36量表評分PCS為（51.35 ± 4.28）分， MCS為（55.29 ± 8.31）分；與術前比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。術后并發(fā)癥包括跛行（4例）、假體脫位（2例2髖）、假體周圍骨折（1例1髖）、假體無菌性松動（2例2髖）以及異位骨化（3例3髖）。 結論對于慢性自身免疫性疾病引起的髖關節(jié)功能喪失，采用THA治療可獲得較好療效。
目的〓〖HTSS〗觀察自身免疫性視神經病的臨床特點。〖HTH〗方法〓〖HTS S〗回顧分析2006年1月至20 07年12月我院自身免疫性視神經病住院患者58例的臨床資料。通過眼科和神經內科常規(guī)檢查，視野、自身免疫抗體、頭顱MRI等檢查，對入組患者視力損害特點、視神經外臨床和臨床下受累情況等進行分析總結?！糎TH〗結果〓〖HTSS〗58例患者共93只眼受累，住院期間最差的最佳矯正視力（BCVA）在01以下者68只眼，占731%；伴有神經系統其他表現者10例，占172%；伴有神經系統外其他臨床癥狀者14例，占241%。實驗室檢查結果顯示ANA陽性者43例，占796%；其他異?？贵w包括：抗干燥綜合癥抗原A或抗原B抗體、抗雙鏈DNA抗體、抗組蛋白抗體、抗心磷脂抗體和HLAB27。診斷符合系統性結締組織病者20例，占34.5% ，其中以干燥綜合征、系統性紅斑狼瘡和白塞病較為常見。伴有頭顱MRI異常者32例，占55.2% 。住院治療后BCVA明顯好轉者49只眼，占777%。〖HTH〗結論〓〖HTSS〗自身免疫性視神經病視功能受累多較重。部分患者伴有其他系統以及神經系統其他部位損害的表現。部分為系統性結締組織病累及視神經，其余多數表現為孤立性自身免疫性視神經病。
目的:觀察雄激素預處理對實驗性變態(tài)反應性腦脊髓炎（EAE）大 鼠視神經形態(tài)功 能和視網膜神經節(jié)細胞(RGC)凋亡的影響。 方法:將雌性Wistar大鼠41只 隨機分為正常組10只、未 用藥對照組15只和雄激素組16只。正常組和未用藥對照組每天以1％乙醇灌胃，雄激素組每 天以0.25 mg/kg甲睪酮灌胃。用藥20 d后，未用藥對照組和雄激素組注射0.4 ml完全弗 佐劑-豚鼠脊髓勻漿，并輔以注射百日咳疫苗誘導EAE模型。誘導前7 d，大鼠上丘和外側膝狀體 注射熒光金以逆行標記RGC。繼續(xù)用藥至誘導后14～30 d，取正常鼠 和出現癥狀48～72 h內的未用藥對照組和雄激素組大鼠，應用光學顯微鏡和閃光視覺誘發(fā)電 位 （FVEP）觀察其視神經形態(tài)和功能的變化；熒光顯微鏡下觀察視網膜鋪片并計數RGC；原位缺口末端標記法（TUNEL）觀察RGC的調亡情況。 結果：誘導10d開始，E AE大鼠相繼出現尾及后肢無力，麻痹等癥狀。與未用藥對照組相比，雄激素組的發(fā)病潛伏期 延長（P=0.035），癥狀評分降低（P=0.042）。未用藥對照組大鼠視神經纖維走 行紆曲呈波浪狀，彌漫脫髓鞘 改變；雄激素組視神經纖維走行較規(guī)則，脫髓鞘改變不明顯。FVEP顯示與未用藥對照組相比 ，雄激素組的N1、P和N2波潛伏期明顯縮短（P＜0.05），N1-P和P-N2振幅提高（P＜0.05）。正常組、未用藥對照組和雄激素組RGC數分別為（2284plusmn;132）、 （934plusmn;78）、（1725plusmn;95）個/mm2，雄激素組RGC數較未用藥對照組增多（P＝0.028）。正常組、未用藥對照組和雄激素組TUNEL陽性細胞數分別為（4.02plusmn;0.16）、（24.44plusmn;2.22）、（9.84plusmn;2.36）個/高倍視野，雄激素組TU NEL陽性細胞數較未用藥對照組明顯減少（P＝0.025）。 結論:雄激素可降低EAE發(fā)病率和癥狀評分，抑制EAE鼠RGC的凋亡，減輕視神經脫髓鞘改變，改善視神經傳導功能。
視網膜的自身免疫受中樞耐受、外周耐受和局部免疫赦免三種不同水平的調控。自身反應性T淋巴細胞是自身免疫葡萄膜炎的主要介導細胞。根據分泌細胞因子模式的不同將其分為Th1和Th2兩種不同的亞群，這兩種細胞分別通過不同的反應形式影響葡萄膜炎的發(fā)生和發(fā)展。發(fā)病過程中非特異性炎癥細胞在局部的聚集及其所分泌的介質在局部組織損傷過程中起著非常重要的作用。闡明發(fā)病過程的不同環(huán)節(jié)和發(fā)展新型免疫干預策略將是未來的主要研究方向。 (中華眼底病雜志,2001,17:252-254)
白細胞介素（IL）-35是IL-12家族中新的一員，由EB病毒誘導基因3產物（Ebi3）和IL-12p35亞基形成的異二聚體，它可由調節(jié)性T（Treg）細胞特異性產生，是Treg細胞介導的免疫調節(jié)作用所必需的細胞因子。增加IL-35可抑制一些自身免疫性疾病如動物模型中的CIA等，證明了它在炎性細胞因子介導的疾病中存有潛在的治療作用。但是，很多和IL-35相關的問題仍然不清楚，比如IL-35的受體結構、介導的細胞信號通路、以及在人細胞中的表達模式。雖然IL-35與IL-12家族中的IL-12和IL-27有共同亞基，然而IL-35有著不同的生物學功能，因此擬通過對既往有關IL-12家族的許多室驗結論進行再評價，以期望探索IL-35在其中所起到的作用。
自身免疫性疾?。ˋID）是由自身免疫應答引起的慢性炎癥性疾病，該類疾病大多數原因不明，可能與遺傳、感染及環(huán)境等因素有關。白細胞介素-33（IL-33）作為一種炎性細胞因子，通過IL-33/ST2信號通路調節(jié)免疫應答，從而參與疾病的發(fā)生和發(fā)展。AID的病程一般較長并反復遷延，臨床治療困難。研究IL-33與AID之間的關系，為AID致病機理的研究、疾病的診斷和治療提供新的方向。
目的 探討Grave病患者采用131I治療前后血清中白細胞介素-2（IL-2）及白細胞介素-12 p40（IL-12p40）含量的改變及細胞因子在該疾病中的作用與意義。 方法 采用酶聯免疫吸附試驗雙抗夾心法、放射免疫法，對2009年10月－2011年12月收治的28例Grave病患者（治療組）經131I治療前后血清中IL-2和IL-12p40含量進行自身對比及與健康志愿者（對照組）對比；同時對治療組患者治療前、后的血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）、血清游離甲狀腺素（FT4）、促甲狀腺激素（TSH）水平與對照組進行對比。 結果 治療后患者血清中IL-2和IL-12p40的水平為（19.54 ± 11.17）、（615.88 ± 349.32） ng/mL，明顯高于治療前（P＜0.05），且與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）；患者治療前后血清中IL-2和IL-12p40水平與FT3、FT4水平有顯著相關性。 結論 血清IL-2和IL-12p40可能共同參與Grave病的發(fā)病過程，并且這兩種因子的水平與FT3、FT4水平呈負相關性。
【摘要】 輔助性T細胞17（T-helper type 17，Th17）是一種以分泌白介素-17（IL-17）為特征的輔助性T淋巴細胞亞型，在自身免疫性疾病中的作用逐漸得到重視。葡萄膜炎是最常見的致盲眼病，一直是眼科研究的熱點和難點。實驗性自身免疫性葡萄膜炎（experimental autoimmune uveoretinitis， EAU）是葡萄膜炎研究的成熟動物模型，有關Th17和EAU關系的研究處于起步階段，現就這方面的研究現狀進行綜述，為葡萄膜炎的免疫機制研究提供新思路。
【摘要】 自身免疫性胰腺炎是一種以免疫介導、纖維炎癥改變?yōu)樘攸c的特殊類型慢性胰腺炎。此病的特點為血清中高IgG4水平，伴胰腺腫大和胰管不規(guī)則狹窄，同時碳酸酐酶抗體和抗乳鐵蛋白抗體的存在。病理學表現為導管周圍淋巴漿細胞浸潤伴纖維化。實驗室、組織學檢查、臨床表現均顯示與自身免疫有關。皮質激素對其療效顯著。日本、韓國、美國相繼制定了自身免疫性胰腺炎的診斷標準，2008年提出了亞洲診斷標準。目前我國自身免疫性胰腺炎的病例報道不多，他國的診斷標準可作為我國自身免疫性胰腺炎診療的良好借鑒。