目的 探討以心悸為主要表現(xiàn)的支氣管哮喘(簡稱哮喘)的臨床特點與診斷要點。方法 12例不明原因心悸患者通過支氣管舒張試驗、皮膚過敏原點刺試驗、呼出氣一氧化氮(FeNO)等輔助檢查綜合判斷,通過診斷性治療確立哮喘診斷并分析其臨床特點。結(jié)果 12例以心悸為主訴的哮喘患者中男2例,女10例。誤診中位時間為13.5個月(3~120個月),肺通氣功能在正常范圍,41.6%塵螨皮膚點刺試驗陽性,FeNO中位值為32.75 ppb(18~54 ppb),經(jīng)輔助檢查、診斷性治療并排除其他疾病,診斷為哮喘,經(jīng)規(guī)范治療后所有患者心悸癥狀均完全緩解。結(jié)論 心悸是以嗜酸細胞性氣道炎癥為特征的哮喘的一種特殊臨床表現(xiàn),以心悸為主訴的哮喘在臨床上易被誤診,多見于中老年女性,臨床上應(yīng)提高對這一非典型哮喘的認識,詳細詢問病史、開展相應(yīng)輔助檢查、診斷性治療是有效提高其診斷率的關(guān)鍵措施。
目的 探討呼出氣一氧化氮測定對成人支氣管哮喘治療的指導(dǎo)作用。方法 選取在北京協(xié)和醫(yī)院門診就診的64例哮喘患者,所有患者進行哮喘控制測試(ACT)調(diào)查表的填寫及呼出氣一氧化氮(FeNO)、肺功能測定,記錄FeNO值及第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比(FEV1% pred),根據(jù)FeNO值分為FeNO增高組(n=33)和FeNO正常組(n=31),兩組患者均給予長效β2受體激動劑/吸入性皮質(zhì)激素(ICS/LABA,沙美特羅替卡松50/250)規(guī)律治療,3個月后隨診,復(fù)測肺功能、FeNO,填寫ACT評分量表。結(jié)果 兩組患者治療后ACT評分較治療前均有明顯改善,FeNO增高組ACT評分高于FeNO正常組(22.07±5.49比19.23±5.48,t=2.893,P＜0.05),FeNO增高組完全控制率高于FeNO正常組(42.42%比19.35%,χ2=3.960,P＜0.05);FEV1、FEV1%pred兩組較治療前均有明顯改善,FeNO增高組治療后FEV1、FEV1%pred均高于FeNO正常組,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。FeNO、FeNO改善率與治療前ACT評分呈負相關(guān)(r=-0.302,P＜0.05;r=0.674,P＜0.01),與治療后ACT改善值呈正相關(guān)(r=0.514,P＜0.01;r=0.674,P＜0.01)。FeNO及FeNO改善率與治療前后FEV1、FEV1%pred均無相關(guān)性。結(jié)論 吸入ICS/LABA對FeNO增高的支氣管哮喘患者療效較好,FeNO值越高吸入ICS/LABA后臨床癥狀改善越明顯,FeNO可用于預(yù)測哮喘患者對吸入ICS/LABA治療的敏感性,指導(dǎo)哮喘臨床治療。
目的 觀察噻托溴銨治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的療效。 方法 將2010年5月－2012年4月住院的100 例年齡50～80歲的中重度AECOPD患者隨機分為治療組（50例）和對照組（50例）。對照組給予吸氧、止咳、祛痰、霧化吸入布地奈德4 mL+硫酸特布他林4 mL（2次/d）抗炎，氨茶堿擴張氣道，以及靜脈使用抗生素抗感染、支持等常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予噻托溴銨干粉劑（18 μg，1次/d）吸入，療程14 d。觀察兩組用藥前后肺功能指標，呼吸困難評分以及血氣分析指標的變化。 結(jié)果 兩組患者用藥后肺功能、呼吸困難評分及血氣分析均較治療前有明顯改善，用藥后與用藥前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療組改善更明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 結(jié)論 噻托溴銨能明顯改善中重度AECOPD患者的呼吸困難，肺功能及血氣分析指標。
目的:探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病患者的肺功能及血氣分析特點并分析其臨床意義。方法:選取2008年1月~2009年1月在我院門診就診的穩(wěn)定期患者53例作為研究對象,并根據(jù)是否合并糖尿病分為COPD合并糖尿病組26例,單純COPD組27例,并通過肺功能檢測及血氣分析,檢測肺活量 (VC)、用力肺活量 (FVC)、第1秒鐘用力呼氣容積 (FEV1)、 FEV1/用力肺活量 (FVC)、用力呼氣中期流速PEF(25%～75%) 、肺一氧化碳彌散(DLCO)及肺一氧化碳彌散量實測值占預(yù)計值的百分比(DLCO /PRED)等肺功能指標及PaO2、PaCO2等血氣指標,并進行組間分析。結(jié)果:COPD合并糖尿病組肺通氣功能指標VC、FVC、FEV1、PEF(25%～75%)和彌散功能指標DLCO、DLCO/PRED及PaO2顯著低于單純 COPD組。結(jié)論:COPD合并糖尿病時肺通氣功能和彌散功能都可受損。
目的 探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的病原學(xué)特點及其與肺功能的關(guān)系。方法 對64例AECOPD患者行肺功能測定，痰細菌定量、定性培養(yǎng)和藥物敏感試驗以及血清支原體、衣原體抗體檢測。根據(jù)肺功能第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%pred）將患者分為三組：Ⅰ組（50%≤FEV1lt;80%pred）、Ⅱ組（30%≤FEV1lt;50%pred）和Ⅲ組（FEV1lt;30%pred）；同時根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果將感染細菌分為A（G+菌），B（除C類以外的G-菌），C（不動桿菌、腸桿菌及假單胞菌），D痰菌陰性四類。比較三組患者肺功能損害程度與感染細菌種類之間的關(guān)系。結(jié)果 ⑴64例行痰定量培養(yǎng)患者感染細菌以肺炎鏈球菌、腸桿菌、卡他莫拉菌及假單胞菌為主。其中38例同時行痰定性培養(yǎng)的住院患者以肺炎鏈球菌、表皮葡萄球菌、不動桿菌和腸桿菌為多，且多為混合感染。⑵痰定量與定性培養(yǎng)均為Ⅰ組患者以痰菌陰性為主，Ⅲ組患者以耐藥A類菌及C類菌為主，P分別lt;0.01和0.05。⑶29.4%的AECOPD患者有支原體或衣原體感染。結(jié)論 AECOPD患者感染細菌種類與肺功能損害的嚴重程度密切相關(guān)，肺功能損害越嚴重，耐藥肺炎鏈球菌等G+球菌、不動桿菌、腸桿菌及假單胞菌分離率越高。
目的 評價吸入支氣管舒張劑對中重度慢性阻塞性肺疾?。–OPD）患者平靜呼吸狀態(tài)呼吸力學(xué)的影響。方法 20例中重度COPD患者分別在基礎(chǔ)狀態(tài)和吸入安慰劑30 min后測定基礎(chǔ)肺功能、主觀呼吸困難評分（Borg score）、呼吸方式和呼吸力學(xué)指標后，病例分成三組：Ⅰ組吸入沙丁胺醇400 μg 15 min后；Ⅱ組順序吸入異丙托溴胺80 μg 30 min后和吸入沙丁胺醇400 μg 15 min后；Ⅲ組順序吸入沙丁胺醇400 μg 15 min后和吸入異丙托溴胺80 μg 30 min后，分別重復(fù)上述指標測定。結(jié)果 與安慰劑對照，吸入支氣管舒張劑后，三組肺功能指標（FEV1、FVC、IC）增加（Plt;0.05），跨膈壓（Pdi）、食道壓（Peso）、跨膈壓壓力時間乘積（PTPdi）、食道壓壓力時間乘積PTPeso）和氣道阻力（Raw）均明顯減少（P均lt;0.05）；PTPeso的減少與Peso和Raw的減少呈顯著正相關(guān)（r分別為0.713和0.602，P均lt;0.01）；三組主觀呼吸困難評分降低（Plt;0.05），呼吸困難（Borg score）減輕與吸氣做功（ΔPTPeso%）和Raw的減少（ΔRaw）呈正相關(guān)（r分別為0.339和0.358，P均lt;0.05），與肺功能的變化無顯著相關(guān)性。結(jié)論 吸入支氣管舒張劑可以降低COPD患者吸氣做功和氣道阻力，吸氣做功的減少與氣道阻力減少有關(guān)。支氣管舒張劑能通過減少氣道阻力和吸氣做功減輕COPD患者呼吸困難癥狀。
GOLD 指南將COPD定義為肺部的“異常炎癥反應(yīng)性疾病”已被大家所熟知, GOLD 還指出COPD 的氣流受限為“進行性”發(fā)展, COPD 肺功能的下降與疾病過程密切相關(guān), 用FEV1 作指標即表現(xiàn)為每年下降速率超過正常健康人群。不同的報道顯示COPD 患者FEV1 的下降速率從47～69 mL/年不等[ 1,2] , 而健康成年人大約為30 mL/ 年[ 3] 。FEV1 是目前評價COPD 病情嚴重度最重要的客觀指標之一, 而戒煙是已知唯一可以減緩COPD 患者肺功能下降速率的干預(yù)方法[ 4] 。既往研究顯示吸入性激素( ICS) [ 1,5] 、N-乙酰半胱氨酸[ 6] 等均不能減緩COPD 患者肺功能下降的速率。Anzueto 等[ 7] 在一項回顧性研究中發(fā)現(xiàn) 托溴銨可以顯著地改善COPD 患者的FEV1 下降速率, 但是回顧性研究的說服力有限。
COPD是以不完全可逆性氣流受限為特征的進展性肺疾病， 與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。病理改變存在于外周氣道、中央氣道、肺實質(zhì)和肺血管系統(tǒng)等， 也可引起肺外的不良效應(yīng)， 但外周氣道病變和功能異常是導(dǎo)致不完全可逆氣流受限的主要原因。國內(nèi)外采用吸入支氣管舒張劑后一秒率( FEV1／FVC) 小于70％來進行定性診斷。
診斷的GOLD標準采用吸入支氣管舒張劑后一秒率（FEV1/FVC）lt;70%來進行定性診斷。該標準簡單、方便，在國際及國內(nèi)被廣泛采用。隨著GOLD標準的進一步推廣和對傳統(tǒng)肺功能重視程度的下降，也出現(xiàn)了一些有爭議的問題。一、COPD是否就是阻塞性通氣障礙？二、FEV1/FVClt;70%是否就是COPD和阻塞性通氣障礙的共同標準？三、COPD的分級標準是否是阻塞性通氣障礙的分級標準？四、COPD和其他氣道阻塞性疾病是否一定出現(xiàn)一秒率的下降？五、氣道舒張試驗后的一秒率對診斷COPD是否合理？六、COPD診斷指標與療效評價指標為什么不一致？七、如何評價肺功能對鑒別診斷的價值？
目的 探討重組的人胰島素樣生長因子1( rhIGF-1) 對COPD 大鼠膈肌凋亡的保護作用, 并觀察其對肺功能的影響。方法 45 只雄性Wistar 大鼠隨機分為對照組、模型組和干預(yù)組, 每組 15 只。模型組和干預(yù)組大鼠置于煙霧濃度為5% 的密閉熏箱內(nèi)( 每天30 min, 共28 d) , 第1 d 和第 14 d向氣管內(nèi)注射脂多糖200 μg。干預(yù)組大鼠同時每日皮下注射rhIGF-1( 60 μg /100 g) 1 次, 持續(xù) 28 d。對照組不予特殊處理。第1、14、28 d 各組隨機取5 只大鼠處死, 測定各組離體膈肌的重量、細胞凋亡率、膈肌中Fas 基因及蛋白表達水平。第28 d 處死前測定各組大鼠的肺功能。結(jié)果 28 d 后模型組和干預(yù)組大鼠分鐘呼氣量( VE ) 、最大呼氣流速( PEF) 、深吸氣量( IC) 、第0. 3 s 用力呼氣容積 ( FEV0. 3 ) 及膈肌質(zhì)量均較對照組下降( P lt;0. 05) 。干預(yù)組膈肌質(zhì)量、IC 及VE 值高于模型組( P 均lt; 0. 05) , PEF 和FEV0. 3 與模型組比較無顯著差異( P gt; 0. 05) 。第14 和28 d, 干預(yù)組膈肌細胞凋亡率、 Fas 基因及蛋白表達均低于模型組( P 均lt;0. 05) , 仍高于對照組( P 均lt; 0. 05) 。結(jié)論 Fas / FasL 介導(dǎo)的凋亡途徑參與了膈肌凋亡的發(fā)生, rhIGF-1 可能通過干預(yù)Fas / FasL 途徑減少膈肌凋亡, 在一定程度上改善COPD 大鼠的VE 和IC 值。