目的觀察補體受體1(CR1)對補體激活的氧化應激狀態(tài)下人視網(wǎng)膜色素上皮(hRPE)單層細胞屏障的保護作用。 方法原代培養(yǎng)3~5代hRPE細胞, 建立穩(wěn)定的hRPE單層細胞屏障模型。500 μmol/L叔丁基過氧化氫和10%正常人血清處理hRPE細胞, 建立hRPE單層細胞屏障補體激活的氧化損傷模型。將補體激活的氧化應激狀態(tài)下hRPE單層細胞屏障分為模型組和CR1治療組。模型組加入1 μl的磷酸鹽緩沖液, CR1治療組加入1 μl的CR1溶液使其終濃度為1 μg/ml, 繼續(xù)培養(yǎng)4 h。以正常hRPE單層細胞屏障作為正常對照組, 檢測模型組和CR1治療組細胞的跨表皮細胞膜電阻(TER)值。酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測模型組和CR1治療組血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、趨化因子配體2(CCL2)、C3a、C5a、膜攻擊復合物(MAC)的蛋白量。 結(jié)果hRPE單層細胞屏障于接種后3周穩(wěn)定形成。模型組、CR1治療組補體激活的氧化損傷hRPE細胞TER值分別為正常hRPE細胞的54.01%、63.48%。模型組與CR1治療組補體激活的氧化損傷hRPE細胞TER值比較, 差異有統(tǒng)計學意義(t=21.60, P<0.05)。CR1治療組VEGF、CCL2蛋白量分別較模型組下降了11.48%、23.47%;兩組VEGF、CCL2蛋白量比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(t=3.26、2.43, P<0.05)。CR1治療組C3a、C5a、MAC蛋白量較模型組分別下降了24.00%、27.87%、22.44%;兩組C3a、C5a、MAC蛋白量比較, 差異均有統(tǒng)計學意義(t=9.86、2.63、6.94, P<0.05)。 結(jié)論CR1對補體激活的氧化應激狀態(tài)下hRPE單層細胞屏障具有保護作用, 抑制補體激活、下調(diào)CCL2和VEGF表達可能是其機制。
目的 探討麥默通（MMT）進行乳腺囊腫切除活檢的手術指征及MMT對乳腺囊腫的輔助診斷價值。方法 2010年5月至2011年11月期間，根據(jù)筆者所在科室擬出的乳腺囊腫MMT手術指征（單發(fā)囊腫、內(nèi)部回聲不均且直徑大于1cm者；多發(fā)囊腫伴有嚴重無規(guī)律疼痛或觸診局部腺體增厚并經(jīng)3個月藥物治療無效者；有乳腺癌發(fā)生高風險者；囊腫與低回聲結(jié)節(jié)、乳管擴張等病灶并存者；病變周圍腺體組織彩超下回聲雜亂或血供豐富者），選擇了78例患者進行MMT切除活檢，將術后病理結(jié)果與術前彩超檢查結(jié)果進行對照。結(jié)果 78例患者術前彩超檢查發(fā)現(xiàn)雙乳多發(fā)囊腫40例，多發(fā)囊腫＋觸診不可捫及的低回聲結(jié)節(jié)38例。術中彩超示高風險病變42例，低風險病變36例。術后病理檢查結(jié)果提示彩超高風險組病理診斷囊性增生癥27例，非典型增生2例，乳腺癌1例；彩超低風險組診斷囊性增生癥19例。術前彩超檢查對乳腺囊腫診斷的敏感度為61.22%（30/49），特異度為58.62%（17/29），準確度為60.26%（47/78）。本組切除病灶（13.00±8.16）個，手術時間（74.25±22.68）min。術后平均住院1d出院，出現(xiàn)局部血腫2例，無其他并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論 筆者所在科室根據(jù)乳腺囊腫患者的臨床表現(xiàn)以及術前彩超的影像學改變所擬定的MMT手術指征簡單實用。MMT多點切除手術美觀、安全，MMT切除活檢有助于醫(yī)生了解高危囊腫患者的病理類型，發(fā)現(xiàn)癌前病變或早期癌，但仍需嚴格規(guī)范乳腺囊腫的MMT手術活檢指征。