目的 探討藍光光照強度、時間與大鼠視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞復制衰老的關系。方法 將36只鼠齡12~14周的Wistar大鼠置于懸有波長為（450plusmn;10） nm的醫(yī)用藍光燈管的自制光照架中。隨機分為4組，每組9只大鼠，1組：無光照對照組；2組：自然光照組；3組：500 lx光照組；4組：1000 lx光照組。每組按照照射時間再分為1、2、3個月組3個亞組，分別在1、2、3個月時行10％水合氯醛腹腔注射麻醉后取出眼球，將右眼球行石蠟切片，蘇木精伊紅（HE）染色；左眼球行冰凍切片，采用衰老相關beta;半乳糖苷酶（SA-beta;-Gal）染色方法觀察RPE細胞染色陽性情況。采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件對結(jié)果數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果 不同光照強度組、不同光照時間組大鼠RPE 細胞SA-beta;-Gal染色陽性細胞個數(shù)差異有統(tǒng)計學意義（F＝510.309，55.016；P＝0.000）；組間兩兩比較，除1組與2組之間差異無統(tǒng)計學意義外（P＝0.154），其它各組之間差異均有統(tǒng)計學意義（P＝0.000）。在單一光照強度條件下，除1組大鼠RPE細胞SA-beta;-Gal染色陽性細胞個數(shù)差異無統(tǒng)計學意義外（P=0.897）,其余各組差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；在單一時間條件下，各組差異均有統(tǒng)計學意義（P＝0.000）。結(jié)論 同一藍光光照強度下，隨著時間的增加大鼠視網(wǎng)膜RPE細胞逐漸出現(xiàn)復制衰老改變;同一時間條件下，隨光照強度增加大鼠視網(wǎng)膜RPE細胞也逐漸出現(xiàn)復制衰老改變。
神經(jīng)干細胞（NSC）是一類能向神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞分化的特殊干細胞。Müller細胞作為視網(wǎng)膜主要內(nèi)源性NSC，具有在視網(wǎng)膜損傷后進入細胞周期增生并分化為神經(jīng)細胞的能力。在脊椎動物中，視網(wǎng)膜Müller細胞的內(nèi)源性NSC自發(fā)再生有著很高的效率，而哺乳動物這一能力幾乎完全消失。深入研究發(fā)現(xiàn)，Ascl1、Sox2、Lin28、Atoh7等部分轉(zhuǎn)錄因子具有促進Müller細胞增生并分化為神經(jīng)細胞的功能。而Ascl1聯(lián)合組蛋白脫乙酰酶抑制劑更能使小鼠Müller細胞分化的神經(jīng)細胞整合進入已有的視網(wǎng)膜并能對光做出反應，從而可能挽救視力。但與斑馬魚相比，哺乳動物Müller細胞增生再生能力依然十分有限。尋找更多能增強Müller細胞分化能力的新因子將成為亟待解決的重要問題。
目的分析增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變（PDR）25G玻璃體切割手術(shù)（PPV）后發(fā)生新生血管性青光眼（NVG）的危險因素。方法回顧性病例研究。2017年1月至2018年12月在天津醫(yī)科大學眼科醫(yī)院首次行PPV治療的PDR合并玻璃體積血（VH）患者340例340只眼納入研究。其中，男性185例，女性155例；平均年齡（55.79±10.82）歲?；颊咂骄悄虿〔〕蹋?3.01±7.70）年；平均空腹血糖（7.55±2.15）mmol/L。合并冠心病19例，合并腦梗死20例。所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、間接檢眼鏡、彩色眼底照相等檢查。BCVA檢查采用國際標準Snellen視力表進行，并將結(jié)果換算為最小分辨角對數(shù)（logMAR）視力記錄?；佳燮骄鵯ogMAR BCVA 2.04±0.73，平均眼壓（15.45±2.93）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。VH持續(xù)時間3周～6個月，平均時間（2.98±1.46）個月。340只眼中，Ⅳ期93只眼（27.35%），Ⅴ期107只眼（31.47%），Ⅵ期116只眼（34.12%）；伴牽引性視網(wǎng)膜脫離（TRD）83只眼。所有患眼均行25G標準經(jīng)睫狀體平坦部三通道PPV。57只眼手術(shù)前3 d行玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）藥物治療，234只眼手術(shù)中剝除內(nèi)界膜，262只眼同時行白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)，141只眼手術(shù)完畢時行玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療。手術(shù)后隨訪至少12個月，平均隨訪時間（10.80±5.79）個月。以裂隙燈顯微鏡或房角鏡檢查發(fā)現(xiàn)虹膜和（或）房角存在新生血管且眼壓＞21 mmHg者診斷為NVG。采用Kaplan-Meier法和Cox單因素、多因素回歸分析手術(shù)前基線因素、眼部因素、手術(shù)因素與手術(shù)后NVG發(fā)生的關系。結(jié)果340只眼中，PPV后發(fā)生NVG者66只眼（19.41%）；發(fā)生NVG的時間為手術(shù)后6～335 d，平均時間為（98.00±5.79）d。PPV后第3、6、12個月，NVG發(fā)生風險比分別為11.50%、15.29%、20.75%。單因素Cox分析結(jié)果表明，年齡、合并冠心病或腦梗死疾病等手術(shù)前基線因素對手術(shù)后發(fā)生NVG有影響（P＜0.05）；PDR分期、合并TRD、手術(shù)前l(fā)ogMAR BCVA、手術(shù)前眼壓等眼部因素對手術(shù)后發(fā)生NVG無影響（P＞0.05）；聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)、手術(shù)中剝除內(nèi)界膜、手術(shù)前3 d玻璃體腔注射抗VEGF藥物等手術(shù)因素對手術(shù)后發(fā)生NVG有影響（P＜0.05）。將Cox單因素分析有意義的變量納入多因素Cox比例風險模型進行分析，逐步回歸探索手術(shù)后NVG的影響因素。結(jié)果顯示，年齡、合并冠心病或腦梗死、聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化和手術(shù)中內(nèi)界膜剝除是手術(shù)后發(fā)生NVG的獨立風險預測因素（P＜0.05）。結(jié)論低齡、合并冠心病或腦梗死、聯(lián)合白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)是PDR患者PPV后發(fā)生NVG的危險因素，手術(shù)中剝除內(nèi)界膜可減少NVG的發(fā)生。
目的觀察27G玻璃體切割手術(shù)（PPV）聯(lián)合Healaflow覆蓋封閉視網(wǎng)膜裂孔和空氣填充治療原發(fā)性孔源性視網(wǎng)膜脫離（RRD）的安全性和有效性。方法以臨床為基礎的前瞻性連續(xù)研究。2017年3月至2018年5月于天津醫(yī)科大學眼科醫(yī)院檢查確診并行PPV治療的原發(fā)性RRD患者50例51只眼納入研究?；佳劬?7G PPV，視網(wǎng)膜完全復位后，視網(wǎng)膜裂孔周圍及變性區(qū)行激光光凝；使用27G鈍性針頭將Healaflow完全覆蓋于視網(wǎng)膜裂孔表面，注射量根據(jù)視網(wǎng)膜裂孔大小確定，以裂孔完全被包含為標準。手術(shù)后無體位限制。手術(shù)后平均隨訪時間（15.8±6.3）個月。觀察首次和最終視網(wǎng)膜復位率、BCVA、視網(wǎng)膜脫離復發(fā)情況；手術(shù)中、手術(shù)后并發(fā)癥等。結(jié)果50例51只眼納入研究。其中，男性29例（58.0%），女性21例（42.0%）。平均年齡（58.5±11.2）歲。單一裂孔28只眼（54.9%）；2～5個裂孔23只眼（45.1%）。是否累及黃斑區(qū)分別為32（62.7%），19（37.3%）只眼。首次視網(wǎng)膜復位50只眼（98.0%），最終所有患眼均復位（100.0%）。手術(shù)前、手術(shù)后3個月logMAR BCVA分別為0.95±0.80、0.22±0.17；手術(shù)前后logMAR BCVA比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=7.336，P＜0.001）。手術(shù)后一過性眼壓升高31只眼（60.8%）。隨訪期間無其他并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論27G PPV聯(lián)合Healaflow覆蓋視網(wǎng)膜裂孔和空氣填充治療原發(fā)性RRD，成功率高，視功能恢復快；安全、有效。
目的觀察病理性近視（PM）患者房水標本中蛋白質(zhì)表達譜的變化。方法橫斷面研究。2019年1～8月在天津醫(yī)科大學眼科醫(yī)院收集32例老年性白內(nèi)障患者的房水樣本進行質(zhì)譜檢測。其中，男性11例，女性21例；年齡58～76歲，平均年齡（68.41±6.09）歲。將合并PM的16例作為PM組，不合并近視的16例作為對照組。所有患者在白內(nèi)障手術(shù)操作之前從手術(shù)眼收集100～150 μl前房水。采用蛋白定量和非標記液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜分析，得到差異表達蛋白。隨機選取5個差異蛋白進行ELISA驗證。然后用基因注釋功能富集、京都基因和基因組百科全書通路富集等生物信息學分析方法分析差異表達蛋白的功能。結(jié)果兩組房水標本中共鑒定出583個可定量蛋白質(zhì)，其中101個蛋白存在差異表達，包括63個上調(diào)蛋白和38個下調(diào)蛋白。ELISA驗證結(jié)果顯示，5個差異表達蛋白在PM組和對照組之間的表達變化趨勢均與非標記定量蛋白質(zhì)組學分析結(jié)果相一致。這些差異表達蛋白的分類主要包括蛋白結(jié)合活性調(diào)節(jié)因子、防御/免疫蛋白、蛋白質(zhì)修飾酶、代謝物間轉(zhuǎn)換酶、細胞外基質(zhì)蛋白等。生物信息學分析表明，PM與炎癥和免疫相互作用以及細胞外基質(zhì)的重塑密切相關。結(jié)論PM患者房水標本中蛋白質(zhì)表達譜較對照組有明顯變化，這些差異變化提示PM與炎癥和免疫相互作用以及細胞外基質(zhì)的重塑密切相關。
目的對比分析一站式玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）藥物（以下簡稱為玻璃體腔注藥）中心成立前后真實世界中玻璃體腔注藥的應用情況和不同管理模式下的成效。方法回顧性臨床研究。2018年7月至2022年6月于天津醫(yī)科大學眼科醫(yī)院接受抗VEGF藥物治療的眼底疾病患者4 015例4 659只眼納入研究。其中，男性2 146例，女性1 869例。滲出型老年性黃斑變性（wAMD）968例1 090只眼；糖尿病黃斑水腫（DME） 654例855只眼；糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）980例1 158只眼；視網(wǎng)膜靜脈阻塞繼發(fā)黃斑水腫（RVO-ME）916例930只眼；病理性近視繼發(fā)脈絡膜新生血管（PM-CNV）275例294只眼；其他眼底疾病222例332只眼。共計注射13 796針抗VEGF藥物。將2018年7月至2020年6月于玻璃體腔注藥中心成立前接受抗VEGF藥物治療的1 252例1 403只眼作為對照組；2020年7月至2022年6月于玻璃體腔注藥中心接受抗VEGF藥物治療的2 763例3 256只眼作為觀察組。對比觀察對照組、觀察組玻璃體腔注藥的總體針數(shù)、按疾病分類后每種疾病接受抗VEGF藥物治療的分布狀態(tài)、選擇3+按需治療（PRN）方案的比例、不同抗VEGF藥物的臨床應用分布，同時使用問卷調(diào)查記錄患者等待時間和就醫(yī)體驗。兩組間比較，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。結(jié)果 4 659只眼13 796針抗VEGF藥物中，對照組1 403只眼4 762針，每只眼注射（3.39±3.78）針；觀察組3 256只眼9 034針，每只眼注射（2.78±2.27）針。兩組患眼平均注射針數(shù)比較，差異有統(tǒng)計學意義（t=6.900，P＜0.001）。對照組、觀察組患眼中，wAMD者分別注射1 728、2 705針，平均每只眼分別注射（5.14±4.56）、（3.59±2.45）針；DME者分別注射982、2 038針，平均每只眼分別注射（4.36±4.91）、（3.24±2.77）針；RVO-ME者分別注射942、2 179針，平均每只眼分別注射（3.98±3.71）、（3.14±2.15）針；PM-CNV者分別注射291、615針，平均每只眼分別注射（3.31±2.63）、（2.99±1.69）針；DR者分別注射683、1 029針，平均每只眼分別注射（1.60±1.26）、（1.41±1.05）針。對照組、觀察組患眼中接受3+PRN治療方案者，wAMD分別為223（66.4%，223/336）、431（57.2%，431/754）只眼，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=8.210，P=0.004）；DME分別為75（33.3%，75/225）、236（37.5%，236/630）只眼，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=1.220，P＞0.05）；RVO-ME分別為97（40.9%，97/237）、355（51.2%，355/693）只眼，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=7.498，P=0.006）；PM-CNV分別為39（44.3%，39/88）、111（53.9%，111/206）只眼，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=2.258，P＞0.05）。問卷調(diào)查結(jié)果顯示，對照組、觀察組患者間預約等待手術(shù)時間（t=1.340）、注藥當天入院至進入手術(shù)室時間（t=2.780）、手術(shù)前完成治療準備至等待進入手術(shù)室時間（t=8.390）、入院至離院時間比較（t=6.060），差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論一站式玻璃體腔注藥模式可顯著提升工作效率，大幅增加注藥數(shù)量；極大縮短患者等待時間，患者整體就醫(yī)體驗改善明顯。
目的觀察玻璃體腔注射（IVI）前不同方式預防感染后結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性率的變化差異。方法前瞻性病例對照研究。2021年7月至2023年12月于天津醫(yī)科大學眼科醫(yī)院IVI中心接受IVI藥物治療的眼底疾病患者1 200例納入研究。按照IVI前3、1 d抗生素眼液點眼（前3 d、前1 d）、治療前不使用抗生素眼液（前0）和IVI前3 min、30 s聚維酮碘（PVI）眼局部消毒將患者隨機分為6組：前3 d抗生素+3 min PVI組、前1 d抗生素+3 min PVI組、前0+3 min PVI組、前3 d抗生素+30 s PVI組、前1 d抗生素+30 s PVI組、前0+30 s PVI組，每組均為200例。IVI前進行結(jié)膜囊微生物采樣培養(yǎng)，比較各組陽性率差異。多組間比較采用單因素方差分析；計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。結(jié)果1 200例患者中，男性566例，女性634例；年齡（62.59±13.44）歲。糖尿病、高血壓分別為397、482例。IVI次數(shù)（2.35±2.34）次。IVI前結(jié)膜囊培養(yǎng)陽性64例。各組患者年齡（F=1.468）、性別構(gòu)成比（χ2=2.876）、糖尿病例數(shù)（χ2=10.002）、高血壓例數(shù)（χ2=6.019）、IVI次數(shù)（χ2=4.507）、結(jié)膜囊細菌培養(yǎng)陽性率（χ2=6.272）比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。以IVI前抗生素應用時長為分層因素，不同IVI前抗生素應用時長組結(jié)膜囊培養(yǎng)陽性率比較，差異無統(tǒng)計學意義[χ2=0.414，P=0.520，合并比值比（OR）=0.819，95%可信區(qū)間（CI）0.493～1.360]。以PVI應用時長為分層因素，不同PVI消毒時間組結(jié)膜囊培養(yǎng)陽性率比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.000，P=1.000，合并OR=1.000，95%CI 0.503～1.988）。結(jié)論IVI前0.5% PVI作用30 s可達到抑制結(jié)膜囊微生物菌落生長的作用；IVI前眼局部抗生素眼液的應用不能降低結(jié)膜囊細菌陽性率。
目的觀察分析玻璃體腔注射治療（IVT）前結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性患者的危險因素。方法前瞻性臨床研究。2021年2月至2024年2月于天津醫(yī)科大學眼科醫(yī)院玻璃體腔注藥中心行IVT治療的患者1 092例納入研究。其中，男性539例，女性553例；年齡（62.29±13.61）歲。高血壓、糖尿病分別為661、576例。居住地為城鎮(zhèn)、鄉(xiāng)村分別為742、350例。IVT前3、1 d給予抗生素點眼和未使用抗生素點眼各為364例。詳細收集患者性別、年齡、高血壓和糖尿病病史、IVT前抗生素滴眼液用藥史、居住地差異（城鎮(zhèn)/鄉(xiāng)村）等。患者均于沖洗結(jié)膜囊后采集標本，并進行微生物培養(yǎng)。對比觀察IVT前未使用抗生素點眼、IVT前1 d點眼、IVT前3 d點眼患者之間結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性率差異。觀察不同年齡、不同性別、有無高血壓、有無合并糖尿病、不同IVT次數(shù)、不同居住地（城鎮(zhèn)/鄉(xiāng)村）患者之間結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性率。不同臨床基線者之間結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性率比較采用χ2檢驗。影響因素分析采用logistic二元回歸分析。結(jié)果1 092例患者中，結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)共檢出陽性54例（4.95%，54/1 092）。不同年齡（χ2=5.599）、性別（χ2=0.549）、居住地（χ2=0.153）、有無高血壓和（或）糖尿病（χ2=3.545、0.044）、是否合并糖尿病黃斑水腫（χ2=0.180）者之間結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性率比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。不同IVT次數(shù)（χ2=0.961）、IVT前不同時間抗生素點眼和未行抗生素點眼者（χ2=5.600）之間結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性率比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。logistic二元回歸分析結(jié)果顯示，上述因素均不是導致結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性的危險因素（P＞0.05）。觀察期內(nèi)所有患者均未發(fā)生感染性眼內(nèi)炎。結(jié)論IVT前應用抗生素點眼，不是結(jié)膜囊微生物培養(yǎng)陽性的決定性因素。
目的觀察聚嘧啶束結(jié)合蛋白相關剪接因子（PSF）高表達對糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）誘導下RPE細胞損傷的保護作用。方法將體外培養(yǎng)的人RPE細胞分為正常對照組（N組）、空白對照組（N+AGAGEs組）、空載體對照組（Vec+AGEs組）、PSF高表達組（PSF+AGEs組）。N組RPE細胞常規(guī)培養(yǎng)；N+AGEs組只做轉(zhuǎn)染處理但不導入任何外源性基因的RPE細胞聯(lián)合AGEs誘導；Vec+AGEs組、PSF+AGEs組利用轉(zhuǎn)染試劑脂質(zhì)體2000將pcDNA空載體或pcDNA-PSF真核表達質(zhì)粒導入RPE細胞聯(lián)合AGEs誘導。除N組以外，其余3組細胞進行相應的轉(zhuǎn)染處理，24 h后應用150 μg/ml的AGEs刺激72 h。采用HE染色和Hoechst 33258染色觀察PSF高表達對RPE細胞凋亡相關形態(tài)改變的影響；通過ROS水平檢測分析PSF高表達對AGEs誘導的RPE細胞ROS表達的影響；采用MTT比色法檢測PSF高表達對RPE細胞生存力的影響；采用Western blot檢測PSF不同作用時間及不同劑量對血紅素氧合酶1（HO-1）表達的影響。結(jié)果HE染色和Hoechst 33258染色觀察發(fā)現(xiàn)，N組細胞形態(tài)飽滿，細胞核呈圓形，細胞質(zhì)豐富，染色均一；N+AGEs組、Vec+AGEs組細胞體積縮小，嗜酸性染色增強，細胞核致密濃染、固縮甚至碎裂；PSF+AGEs組細胞形態(tài)尚飽滿，細胞漿染色較均勻，細胞核染色均一。MTT比色法檢測結(jié)果顯示，PSF高表達可有效提高RPE細胞生存力，但該作用可被ZnPP有效拮抗，且差異有統(tǒng)計學意義（F=33.26，P＜0.05）。DCFH-DA法檢測結(jié)果顯示，與N+AGEs組、Vec+AGEs組比較，PSF+AGEs組細胞中ROS產(chǎn)量下降，差異有統(tǒng)計學意義（F=11.94，P＜0.05）。Western blot檢測結(jié)果顯示，PSF蛋白以時間、劑量依賴性的方式上調(diào)HO-1的表達水平。PSF蛋白作用24、48、72 h的HO-1相對表達水平較0 h明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（F=164.91，P＜0.05）。0.1、0.5、1.0、1.5、2.0 μg PSF蛋白作用下的HO-1相對表達水平較0.0 μg明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（F=104.82，P＜0.05）。結(jié)論PSF可能通過上調(diào)HO-1的表達而抑制ROS產(chǎn)生，從而對AGEs誘導下的RPE細胞損傷發(fā)揮保護作用。
目的觀察慢病毒介導聚嘧啶束結(jié)合蛋白相關剪接因子（PSF）對氧誘導視網(wǎng)膜病變（OIR）小鼠視網(wǎng)膜新生血管的抑制作用。方法5日齡C57BL/6J小鼠112只隨機分為正常對照組、單純OIR模型組、OIR模型+慢病毒空載體處理組（以下簡稱Vec組）及OIR模型+ PSF慢病毒處理組（以下簡稱PSF組），分別為16、32、32、32只。小鼠7日齡時，正常對照組小鼠常規(guī)環(huán)境飼養(yǎng)；單純OIR模型組、Vec組及PSF組小鼠建立OIR模型。小鼠12日齡時，Vec組、PSF組小鼠玻璃體腔分別注射滴度為1×1011 TU/ml的空載體病毒或PSF慢病毒1 μl。正常對照組和單純OIR模型組小鼠不再做任何處理。小鼠17日齡時，采用HE染色計數(shù)突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細胞核；作視網(wǎng)膜鋪片，測量各組小鼠視網(wǎng)膜無灌注區(qū)相對面積；采用實時定量PCR檢測各組小鼠視網(wǎng)膜中NF-E2相關因子2（Nrf2）和血紅素氧合酶1（HO-1）的mRNA相對表達量；采用Western blot檢測各組小鼠視網(wǎng)膜中Nrf2、HO-1及PSF的蛋白相對表達量。組間比較采用單因素方差分析。結(jié)果正常對照組、單純OIR模型組、Vec組、PSF組小鼠突破內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細胞核數(shù)分別為0.00、14.36±5.50、15.67±4.96、8.13±2.09個；視網(wǎng)膜無灌注區(qū)面積分別為0.00%、（35.71±2.81）%、（36.57±4.53）%、（15.33±4.75）%。4組間小鼠突破內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細胞核數(shù)及視網(wǎng)膜無灌注區(qū)面積比較，差異均有統(tǒng)計學意義（F=24.87、165.70，P＜0.05）。組間兩兩比較，單純OIR模型組、Vec組較正常對照組突破內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細胞核數(shù)增多，視網(wǎng)膜無灌注區(qū)面積增大；PSF組較單純OIR模型組、Vec組突破內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細胞核數(shù)減少，視網(wǎng)膜無灌注區(qū)面積減小，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。實時定量PCR及Western blot檢測結(jié)果顯示，4組間小鼠視網(wǎng)膜Nrf2、PSF mRNA相對表達量（F=53.66、83.54）以及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相對表達量（F=58.38、52.69、24.79）比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。組間兩兩比較，單純OIR模型組、Vec組小鼠視網(wǎng)膜Nrf2、PSF mRNA相對表達量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相對表達量較正常對照組明顯降低，PSF組小鼠視網(wǎng)膜Nrf2、PSF mRNA相對表達量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相對表達量較單純OIR模型組、Vec組明顯增加，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論慢病毒介導的PSF可通過上調(diào)Nrf2及HO-1的表達抑制OIR小鼠視網(wǎng)膜新生血管形成。