目的 探討托瑞米芬對(duì)大鼠Lewis肺癌雌激素受體（ER）及微血管生成的影響。方法 采用Lewis肺癌細(xì)胞大鼠皮下移植瘤組織懸液，建立大鼠移植瘤模型。隨機(jī)分為空白組、雌二醇組（0.006 mg/mL）、托瑞米芬低劑量組（0.25 mg/mL）和托瑞米芬高劑量組（5 mg/mL），每組10只。繪制腫瘤生長(zhǎng)曲線(xiàn)，計(jì)算抑瘤率。采用免疫組化檢測(cè)雌激素受體α（ERα）、雌激素受體β（ERβ）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和血小板內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子1（PECAM-1）。應(yīng)用圖像分析軟件分別計(jì)算ERα、ERβ及VEGF陽(yáng)性表達(dá)的積分光密度，用Weinder方法對(duì)PECAM-1標(biāo)記的微血管密度（MVD）計(jì)數(shù)。觀察ER表達(dá)和VEGF表達(dá)及MVD計(jì)數(shù)的相關(guān)性。結(jié)果 各組腫瘤隨時(shí)間均呈現(xiàn)二次函數(shù)的增長(zhǎng)趨勢(shì)，托瑞米芬組的增長(zhǎng)速度較空白組和雌二醇組慢（Plt;0.05）。雌二醇組抑瘤率為負(fù)值，托瑞米芬低劑量組抑瘤率為22.6%，托瑞米芬高劑量組抑瘤率為45.1%。雌二醇組ERα和VEGF表達(dá)以及MVD計(jì)數(shù)均高于其他3組（Plt;0.05）。托瑞米芬劑量越高，ERα與VEGF表達(dá),以及MVD計(jì)數(shù)越低（Plt;0.05）。ERα表達(dá)與VEGF表達(dá)、MVD計(jì)數(shù)呈正相關(guān)（Plt;0.05）。結(jié)論 托瑞米芬具有一定的抑制肺癌生長(zhǎng)的作用，推測(cè)可能與其抑制ERα介導(dǎo)的VEGF表達(dá)而發(fā)揮抑制腫瘤血管生成有關(guān)。
目的探討托瑞米芬在中國(guó)絕經(jīng)后可手術(shù)luminal型乳腺癌中的作用。 方法收集2000年1月至2009年12月期間中山大學(xué)腫瘤防治中心收治的絕經(jīng)后luminal型乳腺癌患者的臨床病理資料，使用他莫昔芬（組）或托瑞米芬（組）輔助內(nèi)分泌治療共618例（分別為503例和115例）。采用Kaplan-Meier法和log-rank檢驗(yàn)分析2組生存情況，Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型進(jìn)行多因素分析。 結(jié)果托瑞米芬組和他莫昔芬組患者的一般臨床病理特征比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。全組中位隨訪(fǎng)時(shí)間76個(gè)月。托瑞米芬組和他莫昔芬組5年無(wú)病生存率和5年總生存率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（5年無(wú)病生存率：78.5%比85.5%，P=0.083；5年總生存率：86.4%比92.0%，P=0.334）。單因素分析結(jié)果顯示，組織學(xué)分級(jí)高、腫塊大、淋巴結(jié)陽(yáng)性、分期晚和HER-2陽(yáng)性是影響絕經(jīng)后可手術(shù)luminal型乳腺癌患者無(wú)病生存率和總生存率的不良預(yù)后因素（P＜0.05）；多因素分析結(jié)果顯示，腫塊大小和淋巴結(jié)狀態(tài)是影響luminal型乳腺癌患者總生存率和無(wú)病生存率的獨(dú)立預(yù)后因素（P＜0.05）。HER-2陽(yáng)性是影響無(wú)病生存率的獨(dú)立預(yù)后因素（P＜0.05）。全組未見(jiàn)CTC AE 4.0分級(jí)為3/4度的不良反應(yīng)。 結(jié)論與他莫昔芬相比，托瑞米芬治療絕經(jīng)后可手術(shù)luminal型乳腺癌療效相似，安全性高。HER-2表達(dá)狀況影響絕經(jīng)后可手術(shù)luminal型乳腺癌患者的無(wú)病生存率。