目的總結(jié)髓系來源抑制細胞（MDSC）與胰腺癌的研究進展并探討今后的研究方向。 方法通過收集國外數(shù)據(jù)庫PubMed、Web of Science、EMBASE及國內(nèi)數(shù)據(jù)庫CNKI、萬方、維普等近5年來的相關(guān)文獻并進行綜合分析。 結(jié)果MDSC作為胰腺癌微環(huán)境中的重要組成部分，處于腫瘤免疫調(diào)控的核心，與胰腺癌細胞及星狀細胞形成復雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。MDSC可促進胰腺癌發(fā)生、發(fā)展，且胰腺癌患者外周血MDSC數(shù)目與其預后呈明顯負相關(guān)，但尚缺乏MDSC與胰腺癌化療及轉(zhuǎn)移的相關(guān)研究。 結(jié)論以MDSC為靶點的胰腺癌綜合治療具有光明的前景，但仍需在多方面進行進一步深入研究。
目的 分析慢性胰腺炎診治理念的更新及變化。 方法 復習國內(nèi)外最新慢性胰腺炎診治指南及相關(guān)研究成果，并進行總結(jié)與綜述。 結(jié)果 慢性胰腺炎新機制定義的提出和對早期慢性胰腺炎的探討促進了對慢性胰腺炎的再認識。胰管內(nèi)胰腺鈣化是診斷慢性胰腺炎最有意義的超聲和 CT 征象，超聲內(nèi)鏡仍有重要價值。手術(shù)干預以創(chuàng)傷遞升和損傷控制作為基本原則且療效顯著，其遠期效果優(yōu)于內(nèi)鏡治療，但手術(shù)時機的選擇尚需進一步研究。 結(jié)論 早期診斷與治療是慢性胰腺炎診治過程的關(guān)鍵。多學科團隊應(yīng)逐漸成為慢性胰腺炎診療模式的發(fā)展方向和潮流。
目的探討胰腺癌細胞在二維平面培養(yǎng)和三維培養(yǎng)（Ⅰ型膠原和細胞外基質(zhì)膠）中的生長特性。方法將3株胰腺癌細胞株SW1990、PCT和ASPC1分別采用上述3種培養(yǎng)方式進行培養(yǎng)，觀察細胞生長形態(tài)。采用CCK8法測定細胞生長曲線，采用乙醇固定碘化丙錠染色法檢測細胞周期分布。結(jié)果 細胞在二維平面培養(yǎng)系統(tǒng)中呈單層貼壁生長; 在Ⅰ型膠原和細胞外基質(zhì)膠中細胞形成多細胞球樣體（multicellular spheroid，MCS），其生長速度較二維平面培養(yǎng)中的細胞慢。在二維平面培養(yǎng)中生長的SW1990、PCT和ASPC1細胞的S期細胞的比例分別為(29.6±3.0)%、(33.6±2.1)%和(33.1±1.8)%，明顯高于在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d和8 d形成的MCS的S期細胞比例〔(18.2±5.1)%、(14.5±3.2)%和(24.7±2.6)%〕，Plt;0.05，而G2/M期的細胞比例差異沒有統(tǒng)計學意義（Pgt;0.05）。在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d和8 d的SW1990和PCT細胞以及培養(yǎng)8 d的ASPC1細胞的G0/G1期細胞比例明顯高于其在二維平面培養(yǎng)中的細胞比例（Plt;0.05）。在Ⅰ型膠原中培養(yǎng)4 d的ASPC1細胞和SW1990細胞的S期細胞比例明顯高于其培養(yǎng)8 d的細胞比例（Plt;0.05）。結(jié)論不同的培養(yǎng)方式、培養(yǎng)介質(zhì)對胰腺癌細胞的生長具有較大的影響。MCS三維培養(yǎng)系統(tǒng)能更好地模擬體內(nèi)腫瘤細胞的生長狀況。
【摘要】目的 探討甲狀腺癌的診斷及治療方法。方法 回顧性分析我院1999~2003年期間收治的178例行手術(shù)治療的甲狀腺癌患者的臨床資料。結(jié)果 本組患者術(shù)前B超檢查均發(fā)現(xiàn)甲狀腺內(nèi)實性或囊實性結(jié)節(jié),其中結(jié)節(jié)內(nèi)伴微鈣化灶者50例（28.1%），B超檢查對于頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的陽性預告值為78.1%。行術(shù)中冰凍切片檢查162例，診斷甲狀腺癌144例，陽性率為88.9%。術(shù)后病理檢查證實有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者為34.3%（61/178），甲狀腺癌局部或患側(cè)葉切除術(shù)后行二次以上手術(shù)者30例，殘癌率為43.3%（13/30）。結(jié)論 聲音嘶啞及B超檢查提示甲狀腺結(jié)節(jié)內(nèi)微鈣化灶對甲狀腺癌的術(shù)前診斷有重要提示意義，亦可作為是否行頸淋巴結(jié)清掃的指征之一。術(shù)中冰凍切片檢查是確診甲狀腺癌的最佳方法。患葉+峽部+對側(cè)大部切除是甲狀腺癌的主要手術(shù)方式。
目的通過檢測腫瘤壞死因子相關(guān)細胞凋亡誘導配體受體-4（TRAIL-R4）在胰腺癌組織中的表達，探討胰腺癌細胞抵抗細胞凋亡的機理。方法應(yīng)用mRNA印跡法（Northern blotting）、蛋白質(zhì)印跡法（Western blotting）和免疫組織化學技術(shù)，定性、定位分析TRAIL-R4在正常胰腺組織和胰腺癌組織中的表達。結(jié)果TRAIL-R4 mRNA和蛋白在正常胰腺組織中呈弱表達或不表達，而在胰腺癌組織中呈高表達； 免疫組織化學檢測顯示，在胰腺癌細胞中TRAIL-R4蛋白呈強染色。結(jié)論TRAIL-R4表達水平在正常胰腺組織與胰腺癌組織中存在顯著差異，提示胰腺癌細胞中可能存在對TRAIL介導的細胞凋亡抵抗新機理。
目的 介紹吉西他濱代謝酶對胰腺癌化療耐藥影響的研究進展。方法 復習和總結(jié)了近年來的相關(guān)文獻，對吉西他濱代謝酶與胰腺癌化療耐藥關(guān)系的研究進展加以綜述。結(jié)果 hENT1、dCK、RRM1、CDA等代謝酶與胰腺癌對吉西他濱化療的耐藥具有密切關(guān)系； 代謝酶的單核苷酸多態(tài)性與胰腺癌對吉西他濱耐藥的關(guān)系仍有待研究。結(jié)論 胰腺癌對吉西他濱化療耐藥是多因素、多因子共同作用的結(jié)果，對于代謝酶影響胰腺癌化療耐藥的機理有待進一步研究。
目的 通過WST-8和膠原凝膠微滴腫瘤藥物敏感性檢測(CD-DST) 2種藥敏檢測方法的比較，對CD-DST法進行評價。方法 以胰腺癌細胞系SW1990、PCT-3和ASPC-1為對象，分別采用WST-8和CD-DST法測定其對5-氟尿嘧啶（5-FU）、健擇（GEM）和奧沙利鉑（OXA）3種藥物的敏感性。結(jié)果 在一定的活細胞數(shù)目范圍內(nèi)（500~10 000個），CD-DST法所測得的細胞積分光密度與細胞數(shù)目成線性正相關(guān)（r=0.991 1, P＜0.05）； 3種腫瘤細胞的生長抑制率CD-DST法均高于WST-8法(P＜0.05)，2種方法測定的5-FU、GEM和OXA藥物敏感性結(jié)果一致。結(jié)論 CD-DST法可用于胰腺癌的體外藥敏檢測，具有一定的臨床應(yīng)用價值。
【摘要】 目的 探討肺耐藥蛋白(lung resistance protein, LRP)在胰腺癌細胞株中的表達及意義。方法 采用反轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和免疫細胞化學方法檢測8株胰腺癌細胞株（SW1990、PCT-2、PCT-3、PCT-4、Aspc-1、Capan-1、Mia-PaCa-2及Panc-1）中LRP在基因水平和蛋白水平的表達。結(jié)果 RT-PCR結(jié)果顯示，在胰腺癌細胞株P(guān)CT-2中未檢測到LRP mRNA的表達，在PCT-4、Aspc-1和Panc-1中，LRP mRNA表達條帶較強； 在SW1990、PCT-3、Capan-1和Mia-PaCa-2中LRP mRNA表達條帶較弱； 半定量平均表達水平為0.56±0.33。免疫細胞化學結(jié)果證實,在PCT-2細胞中無LRP蛋白表達，PCT-3細胞中LRP蛋白弱表達，SW1990、Aspc-1和Capan-1細胞中LRP蛋白中度表達，而在PCT-4、Mia-PaCa-2和Panc-1細胞中可見LRP蛋白的過度表達。 結(jié)論 在胰腺癌細胞中存在LRP的先天性表達，LRP過表達可能是介導胰腺癌細胞先天性耐藥的重要機理之一。