目的探討富白細胞和血小板血漿（leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP）在治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）兔模型中，對BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。隨機分成A、B、C、D 4組（n=6），建立雙側ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養(yǎng)BMSCs并鑒定；采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動物模型修復方法：A組單純行髓芯減壓，B組行髓芯減壓聯(lián)合L-PRP移植，C組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs移植，D組行髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP移植。術后2、4、8周攝X線片，觀察髖關節(jié)和骨缺損灶骨密度變化，并行Lane-Sandhu X線評分評價成骨情況；取各組股骨頭標本，行組織學觀察及血管計數(shù)、新生骨面積百分比檢測。 結果影像學及組織學觀察均顯示各組骨缺損呈現(xiàn)不同程度骨再生。術后2、4、8周，Lane-Sandhu X線片評分、血管計數(shù)、新生骨面積百分比均顯示：C、D組明顯優(yōu)于A、B組，D組優(yōu)于C組，B組優(yōu)于A組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論L-PRP在治療兔ANFH模型中對BMSCs成骨分化有促進作用，為臨床髓芯減壓聯(lián)合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎。
目的 觀察鹽酸氨基葡萄糖對兔關節(jié)腔積血造成的軟骨損傷的保護作用。 方法 成年新西蘭大白兔50只，隨機分為A、B、C、D、E共5組，每組10只。A、B、C、D組采用自體靜脈血4 mL右側關節(jié)腔內注射建立關節(jié)腔積血模型。建模后，A、B、C組分別給予25、82.5、500 mg/kg的鹽酸氨基葡萄糖灌胃，1次/d；D組為陽性對照組，以6 mL/kg蒸餾水灌胃，1次/d；E組為陰性對照組，以6 mL/kg蒸餾水灌胃，1次/d。灌胃8周后取材。肉眼大體觀察，光鏡下進行Mankin評分及沙紅O染色觀察，評估軟骨損傷程度；采用免疫組織化學法測定Ⅱ型膠原蛋白（COL Ⅱ）表達情況。 結果 軟骨大體觀察和沙紅O染色組織學觀察顯示，A、B、C組與D組、E組之間差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。免疫組織化學提示，A、B、C組COL Ⅱ表達明顯高于D組（P＜0.05）。 結論 鹽酸氨基葡萄糖對兔關節(jié)腔積血導致的軟骨損傷有一定的保護治療作用，在防治關節(jié)腔積血導致的軟骨損傷的發(fā)生發(fā)展方面，具有一定的作用。
【摘要】 目的 采用多柔比星（doxorubicin，DOX）制備心肌損傷動物模型，評價各種檢測心功能變化方法的意義。 方法 14只新西蘭大白兔，DOX耳緣靜脈注射，每周3 mg/kg，共10周。分別于給藥前、第4周末及實驗結束時測定血清肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）和腦鈉肽（BNP）水平，彩色多普勒超聲心動圖檢測心功能變化，并觀察心肌組織病理形態(tài)學改變及心肌細胞凋亡情況?！〗Y果 使用DOX前后對比，血清cTnI和BNP濃度升高（Plt;0.05）；左室射血分數(shù)（LVEF）和左室短軸縮短率（LVFS）下降（Plt;0.05）；心肌組織病理顯示心肌細胞出現(xiàn)不同程度的空泡變性與水腫，細胞間隙明顯增寬，大量炎性細胞浸潤。心肌細胞凋亡明顯增加?！〗Y論 結合心臟超聲檢查和血清cTnI、BNP指標檢測可判斷心肌損傷程度。【Abstract】 Objective To observe the changes of heart function caused by doxorubicin in rabbits. Methods A total of 14 New-Zealand white rabbits were intravenous-injected with doxorubicin with a dosage of 3 mg/kg intravenously once a week, and the accumulative dose was 30 mg/kg. Before the medication and at the 4th and 10th weekend after the medication, the serum levels of cardiac troponin I (cTnI) and brain natriuretic peptide (BNP) were measured; left ventricular ejection function (LVEF) and left ventricular fractional shortening (LVFS) were performed on the rabbits respectively. At the 10th weekend, the pathological changes of cardiac tissue and the apoptosis of myocardial cell were detected. Results The levels of cTnI and BNP significantly increased (Plt;0.05), and the LVEF and LVFS markedly decreased (Plt;0.05) after the administration of doxorubicin. Uneven vacuolar degeneration and edema of cardiocytes could be observed with a wide cell spaces and inflammatory cell infiltration in the histopathological slices. Conclusion The combined application of heart sonography with the detection of the serum levels of cTnI and BNP can evaluate the degree of myocardial damage of the rabbits models very well.
目的:建立兔VX2軟組織腫瘤模型，研究其高頻超聲表現(xiàn)。方法:2006年2～6月在12只大白兔后肢建立軟組織腫瘤模型，行高頻超聲檢查。結果:12只大白兔成功建立軟組織腫瘤模型，超聲表現(xiàn)為等回聲為主，腫瘤邊緣區(qū)域血供較中央?yún)^(qū)域豐富。結論:兔軟組織腫瘤模型易于建立，超聲有一定的特征性表現(xiàn)。
目的探討持續(xù)區(qū)域動脈灌注(CRAI)地塞米松對重癥急性胰腺炎(SAP)家兔血清炎性因子的影響及治療效果。方法采用胰腺被膜下注射5%?；悄懰徕c制備SAP家兔模型。采用隨機數(shù)字表法將24只家兔隨機分為假手術組、SAP組、靜脈灌注地塞米松組及CRAI地塞米松組(每組6只)。造模成功后0.5、3、6、9及12 h檢測各組血清腫瘤壞死因子(TNF)α、白介素(IL)6、IL-10及淀粉酶(AMY)水平，并觀察家兔胰腺病理變化和生存情況。結果與假手術組相比，SAP組家兔血清IL-6水平在造模成功后3 h明顯升高，在6 h達到高峰，9 h開始下降(均Plt;0.05); IL-10水平在6 h時開始顯著升高，且9 h及12 h時均持續(xù)升高(均Plt;0.001); TNF-α水平在0.5 h已經(jīng)顯著升高，6 h達到高峰，9 h開始下降(均Plt;0.05); AMY在9 h開始升高，至12 h時仍持續(xù)升高(均Plt;0.05)。與SAP組相比，CRAI地塞米松組血清IL-6及IL-10水平在6、9及12 h時均明顯降低(Plt;0.001)，靜脈灌注地塞米松組3 h以后的各時段血清IL-6水平降低，但僅在6 h時差異具有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)； CRAI地塞米松組TNF-α水平在3 h就已經(jīng)開始明顯降低(Plt;0.001)，此后各時段均明顯持續(xù)降低(Plt;0.001)，而靜脈灌注地塞米松組血清TNF-α水平僅在6 h顯著降低(Plt;0.05)； CRAI地塞米松組和靜脈灌注地塞米松組血清AMY在12 h時均顯著降低(Plt;0.05)。與靜脈灌注地塞米松組相比，CRAI地塞米松組血清IL-6和IL-10水平在6 h(Plt;0.05)及12 h(Plt;0.001)時明顯降低; TNF-α水平在3、6、9及12 h均明顯降低(Plt;0.001)； AMY變化差異無統(tǒng)計學意義(Pgt;0.05)。CRAI地塞米松組胰腺組織損害明顯改善，3 d時動物死亡明顯減少。結論CRAI地塞米松能夠減輕SAP家兔的全身炎癥反應和胰腺局部的炎癥反應，改善動物生存情況。
目的 探討射頻消融(RFA)聯(lián)合亞砷酸(AA)局部治療對兔肝VX2腫瘤微血管密度（microvessel density，MVD）和血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)表達的影響。方法 建立新西蘭兔肝VX2腫瘤模型28只，按隨機數(shù)字表法隨機均分為4組，分別給予AA（AA組）、RFA（RFA組）、RFA+AA（RFA+AA組）和生理鹽水（對照組）治療，于治療后第14 d處死所有實驗動物，通過免疫組織化學方法檢測腫瘤組織MVD及VEGF的表達，并分析MVD與VEGF表達的相關性。結果 對照組、AA組、RFA組及RFA+AA組腫瘤組織MVD依次降低，分別為(38.50±0.44)、(23.07±0.47)、(18.65±0.39)和(11.36±0.36)個/HP，4組間兩兩比較均P＜0.05； 腫瘤組織VEGF表達陽性例數(shù)比也依次降低，分別為7/7、5/7、4/7和2/7，4組間兩兩比較均P＜0.05。VEGF表達強度與MVD成正相關關系（r=0.47，P＜0.01）。結論 RFA+AA聯(lián)合治療能減少腫瘤組織的MVD，抑制VEGF的表達。
目的探討內皮素（ET）在梗阻性黃疸肝、腎、心組織損傷中的作用機理及血塞通注射液的保護作用。方法健康日本大耳白兔72只，雌雄各半，采用完全隨機分組方法隨機均分為3組: 膽總管結扎（BDL）組、BDL+血塞通注射液組及假手術組。建立實驗動物模型，分別于術后3、6、9及21 d取材。用全自動生化分析儀測定各組動物血清總膽紅素、谷丙轉氨酶、尿素氮及肌酐； 用放免法測定各組動物肝、腎、心組織及血漿中的ET水平。結果BDL組和BDL+血塞通注射液組與假手術組比較，動物血漿及肝、腎、心組織中的ET含量明顯升高（P＜0.01)，肝、腎功能損害更嚴重(P＜0.01); BDL+血塞通注射液組比BDL組血漿及組織中ET含量明顯降低(P＜0.05)，肝、腎功能損害亦減輕（P＜0.05）。結論梗阻性黃疸可導致血漿及肝、腎、心組織ET含量升高,且隨梗阻時間延長升高愈明顯； 血塞通注射液通過降低血漿及組織的ET水平，發(fā)揮對梗阻性黃疸肝、腎、心損害的保護作用。
目的 探討建立兔肝VX2腫瘤模型，為該模型的應用提供實驗依據(jù)。 方法 采用VX2細胞株復制兔肝腫瘤模型，并改進其制作方法，觀察其腫瘤的生長過程，并檢測肝功能谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）及總膽紅素（TB）在模型制作前、后不同時相的變化，同時觀察臟器轉移、組織病理學改變、影像學表現(xiàn)及實驗動物的自然生存時間。結果 接種后3周均可見到腫瘤生長，腫瘤直徑為1.5～2.0 cm左右，腫瘤接種成功率為100%； 彩超檢查顯示肝臟有結節(jié)樣增強回聲，CT示腫瘤為低密度病灶，增強掃描見病灶不均勻強化。移植腫瘤外觀呈灰白色，捫之質地較硬，無明顯的包膜，剖開腫瘤中心可見灶性壞死； 光鏡下見腫瘤細胞核漿比例大，細胞排列紊亂，呈浸潤性生長； 動物接種后的自然生存時間為40～53 d，死亡原因主要為腫瘤生長及轉移引起的多臟器功能衰竭。 結論 兔肝VX2腫瘤從病理表現(xiàn)、病理過程及轉移均與人肝癌相似，該模型具有容易復制、生長周期短、成功率高及模型穩(wěn)定等特點，是一種較理想的肝腫瘤實驗動物模型。
目的 探討肝細胞膜鈉泵(Na+K+ATPase)活性變化在膽紅素鈣結石成石過程中的作用。方法采用膽紅素鈣結石兔模型進行研究，對照組28只，膽道不全梗阻組（BO組）36只，膽道不全梗阻加感染組（BOI組）39只，各組再按術后處死時間3 d、7 d、14 d及20 d時相分組。動態(tài)測定各組各時相肝細胞膜鈉泵活性、肝細胞鈣及膽汁中膽汁酸含量。 結果BO組及BOI組肝細胞膜鈉泵活性及膽汁中膽汁酸含量進行性下降，肝細胞鈣含量呈進行性增多，與對照組相比差異有顯著性意義（P＜0.01），但BOI組上述變化較BO組明顯（P＜0.05）。結論膽紅素鈣結石成石過程中存在肝細胞膜鈉泵活性的進行性下降，鈉泵活性下降引起肝細胞鈣超負荷及膽汁中膽汁酸含量下降，從而促進成石。細菌感染加重上述變化，使結石形成增多。
為觀察腹腔感染(IAI)致多系統(tǒng)器官功能障礙(MSOD)早期血漿內毒素和細胞因子的變化，在制作IAI致MSOD動物模型的基礎上，對感染組(行盲腸結扎加穿孔手術)及對照組(行盲腸探查術)兔在實驗0、1、2、3、4、5、6及24小時不同時相的血漿內毒素和細胞因子包括腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素1和6(IL-1，IL-6)進行了檢測，并記錄動物死亡情況和生存時間。結果顯示：感染組血漿內毒素和TNF水平在實驗后1小時、IL-6在實驗后2小時開始顯著升高，IL-1無顯著變化。感染組兔于1周內均死亡，平均生存時間為84.1±39.0小時，對照組兔1周時均存活，兩組比較有顯著性差異(Ｐ＜0.05)。本實驗所觀測到的IAI時血漿內毒素及細胞因子的早期變化特點為臨床防治研究提供了實驗基礎。