目的 總結(jié)肢體復(fù)合組織缺損皮瓣修復(fù)后應(yīng)用同種異體肌腱移植功能重建的療效。 方法 2001 年5 月－ 2007 年12 月，對43 例肢體復(fù)合組織缺損患者一期采用帶蒂皮瓣、游離皮瓣、皮神經(jīng)營養(yǎng)血管皮瓣和動脈島狀皮瓣修復(fù)缺損創(chuàng)面，術(shù)后2 ～ 3 個月二期行異體肌腱移植重建手、足踝部屈曲背伸功能。男31 例，女12 例；年齡5 ～ 53 歲，中位年齡25 歲。機器傷28 例，交通傷14 例，其他1 例。上肢27 例，下肢16 例，合并骨折、脫位及不同程度骨缺損26 例，骨缺損以骨表面部分骨皮質(zhì)缺損為主。皮膚軟組織缺損范圍9 cm × 4 cm ～ 37 cm × 11 cm，肌腱缺損6 ～ 26 cm，切取皮瓣大小10 cm × 5 cm ～ 39 cm × 12 cm，每例采用異體肌腱2 ～ 6 條，平均4 條。 結(jié)果 一期術(shù)后皮瓣全部成活，供區(qū)植皮愈合良好，二期術(shù)后切口均Ⅰ期愈合，無排斥反應(yīng)。全部獲隨訪，隨訪時間5 ～ 56 個月，平均16 個月。骨折臨床愈合時間3 ～ 8 個月，異體植骨臨床愈合時間6 ～ 8 個月。6 例因移植肌腱粘連，術(shù)后3 ～ 5 個月行肌腱松解手術(shù)，余患者無明顯粘連。手功能重建后腕關(guān)節(jié)屈曲20 ～ 50°，伸20 ～ 45°；掌指、指間關(guān)節(jié)均可完全伸直；拇指掌指關(guān)節(jié)屈曲20 ～ 45°，指間關(guān)節(jié)屈曲30 ～ 70°；示、中、環(huán)、小指掌指、指間關(guān)節(jié)屈曲60 ～ 90°。足踝背伸功能重建后踝關(guān)節(jié)背伸可至中立位，跖屈30 ～ 50°，跖趾、趾間關(guān)節(jié)屈曲20 ～ 40°，跖趾關(guān)節(jié)背伸30 ～ 60°。 結(jié)論 通過治療方案的系統(tǒng)設(shè)計、分期手術(shù)、積極預(yù)防肌腱粘連、及時功能鍛煉、皮瓣及異體肌腱移植修復(fù)重建肢體復(fù)合組織缺損效果滿意可靠。
目的 探討虹膜熒光素血管造影(IFA)在缺血性視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（CRVO）虹膜新生血管（NVI）診斷中的價值。方法 經(jīng)熒光素眼底血管造影（FFA）檢查確診的CRVO患者51例51只眼納入研究。所有患者均行視力、裂隙燈顯微鏡檢查、眼前節(jié)彩色照相、眼壓及FFA+IFA檢查。根據(jù)FFA檢查結(jié)果分為非缺血性和缺血性CRVO，分別為20、31只眼。非缺血性CRVO 20只眼中，男性11只眼，女性9只眼；年齡41~59歲。缺血性CRVO 31只眼中，男性21只眼，女性10只眼；年齡28~62歲。采用德國海德堡眼底熒光血管造影儀進(jìn)行FFA+IFA檢查，將典型圖像存入計算機圖像處理系統(tǒng)進(jìn)行分析。對比觀察裂隙燈顯微鏡和IFA NVI的檢出率。缺血性CRVO 31只眼均行全視網(wǎng)膜激光光凝（PRP）治療，其中，完成治療27只眼，未堅持完成治療4只眼。完成治療后6個月，隨訪觀察NVI消退情況。結(jié)果 非缺血性CRVO 20只眼裂隙燈顯微鏡檢查瞳孔緣及虹膜未見新生血管，占100.0%；IFA檢查虹膜未見顯影，呈色素遮蔽熒光，占100.0%。缺血性CRVO 31只眼中，裂隙燈顯微鏡檢查顯示瞳孔緣及虹膜有細(xì)小新生血管13只眼，占41.9%；IFA檢查顯示NVI 23只眼，占74.2%。2種檢查方法NVI檢出率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（Z=-3.425，P=0.001）。IFA檢查NVI分別表現(xiàn)為小團(tuán)狀、細(xì)線狀或不規(guī)則交叉網(wǎng)狀強熒光染色及滲漏。完成PRP治療的27只眼IFA檢查結(jié)果顯示，瞳孔緣及虹膜表面未見熒光染色及滲漏；未堅持完成PRP治療4只眼，1~2個月后出現(xiàn)新生血管性青光眼（NVG）。結(jié)論 IFA可以提示眼前節(jié)的缺血狀態(tài)，具有較高的特異性，輔助CRVO缺血型早期診斷，預(yù)測是否發(fā)展NVG。
目的:探討貫葉連翹提取物對百草枯誘導(dǎo)的大鼠肺纖維化模型的干預(yù)作用及機制。方法:20只Sprague-dawly大鼠隨機等分為4組:百草枯組,貫葉連翹提取物組,百草枯+貫葉連翹提取物組和對照組。百草枯液按80mg/kg一次性灌胃，貫葉連翹提取物按400mg/kg灌胃，連用3d,對照組僅用生理鹽水。于21d處死后取肺臟行HE染色鑒定,并用堿水解法測羥脯氨酸含量,同時以八木國夫熒光法測定肺組織脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物,鹽酸羥胺法測定組織總超氧化物歧化酶的酶活力。結(jié)果:百草枯染毒動物可致肺纖維化,羥脯氨酸和丙二醛含量明顯增高。百草枯+貫葉連翹提取物組與百草枯組比較,第21天時肺纖維化減輕,羥脯氨酸和丙二醛含量減少(Plt;0.05),與對照組相比總超氧化物歧化酶無明顯變化(Pgt;0.05)。結(jié)論:貫葉連翹提取物對百草枯誘導(dǎo)的大鼠肺纖維化模型有抑制作用,其機制可能與抑制脂質(zhì)過氧化有關(guān)。
針對脊柱生物力學(xué)測量的重要意義,在LabVIEW開發(fā)環(huán)境中構(gòu)建基于圖像處理技術(shù)快速獲取脊柱運動范圍(ROM)的測量系統(tǒng)。運用LabVIEW中的機器視覺模塊對采集到的原始脊柱圖像進(jìn)行預(yù)處理后提取標(biāo)記針角度信息,最終獲得脊柱的ROM。選取6具T7-T10節(jié)段人體脊柱標(biāo)本,實施左/右側(cè)彎、前屈、后伸、順/逆時針扭轉(zhuǎn)6個方向上的加載,利用該系統(tǒng)測量在載荷為1~5 N·m時T8-T9節(jié)段的ROM。實驗結(jié)果表明,該系統(tǒng)能夠精確、快速地測定脊柱的ROM,為脊柱生物力學(xué)研究者提供了操作簡便可靠性強的測量工具。
目的系統(tǒng)評價白細(xì)胞介素6（IL-6）基因-174G/C多態(tài)性與慢性阻塞性肺疾?。–OPD）發(fā)病風(fēng)險的相關(guān)性。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、CNKI、WanFang Data、CBM和VIP數(shù)據(jù)庫有關(guān)IL-6基因-174G/C多態(tài)性與COPD發(fā)病風(fēng)險的病例-對照研究，檢索時限均為從建庫至2013年6月。由2位研究者按納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨立篩選文獻(xiàn)、提取資料后，采用RevMan 5.2軟件進(jìn)行Meta分析。 結(jié)果最終納入5個研究，共計487例COPD患者和786例對照。Meta分析結(jié)果顯示IL-6基因-174G/C多態(tài)性和COPD發(fā)病風(fēng)險無相關(guān)性：GC+CC vs.GG：OR=1.01，95% CI（0.76，1.34），P=0.95；CC vs.GC+GG：OR=1.04，95% CI（0.70，1.54），P=0.85；CC vs.GG：OR=1.05，95% CI（0.69，1.61），P=0.81；GC vs.GG：OR=1.00，95% CI（0.74，1.35），P=0.99；C vs.G：OR=1.02，95% CI（0.83，1.24），P=0.88。 結(jié)論IL-6基因-174G/C多態(tài)性可能不是COPD發(fā)病風(fēng)險的危險因素。
觀察玻璃體腔注射抗血管內(nèi)皮生長因子單克隆抗體bevacizumab（商品名Avastin）聯(lián)合超全視網(wǎng)膜激光光凝（E-PRP）治療高危型增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR）的臨床療效。方法 對臨床確診的高危型PDR患者53例57只眼進(jìn)行玻璃體腔注射bevacizumab（IVB）聯(lián)合E-PRP治療。所有患者治療前后均常規(guī)進(jìn)行視力、眼壓、熒光素虹膜血管造影（IFA）以及熒光素眼底血管造影(FFA)檢查、眼底照相。對比觀察治療前及治療后視力、眼壓、虹膜以及視網(wǎng)膜新生血管的消退情況。平均隨訪時間6個月。結(jié)果 IVB 治療前平均視力（0.143plusmn;0.072），治療后7 d平均視力（0.218plusmn;0.128），與治療前相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=-7.940，P＜0.05）。E-PRP治療后1、3、6個月平均視力分別（0.228plusmn;0.138、0.223plusmn;0.125、0.220plusmn;0.134），與IVB前比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；與IVB后比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。57只眼中有21只眼瞳孔緣及虹膜有新生血管者，IVB治療前平均眼壓(26.632plusmn;2.629) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，治療后7 d平均眼壓(19.316plusmn;3.092) mm Hg，與治療前比較，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=12.838,P＜0.05）。E-PRP治療后1、3、6 個月，眼壓平均分別［(16.947plusmn;2.345)、(16.474plusmn;1.611)、(16.421plusmn;4.702)］ mm Hg與IVB前、后比較，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。IVB治療后7 d，57只眼視盤及視網(wǎng)膜新生血管部分消退，血管滲漏明顯減少或消失。其中瞳孔緣、虹膜表面新生血管者21只眼，新生血管消失，IFA檢查結(jié)果顯示滲漏明顯減少。E-PRP 治療后2個月FFA檢查結(jié)果顯示，一次E-PRP有效率為68.4%，需追加激光者21.1%；其中10.5%未能控制病情行玻璃體手術(shù)。結(jié)論 IVB輔助E-PRP治療高危PDR，可促使虹膜、視網(wǎng)膜新生血管迅速消退，減輕血管滲漏，阻止或預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生，高治療效果。
目的觀察腫瘤壞死因子-α（TNF-α）在重癥急性胰腺炎（SAP）腎上腺細(xì)胞凋亡中的作用。 方法采用隨機數(shù)字表法將40只雄性Wistar大鼠隨機分為假手術(shù)組（SO組）和SAP組，SAP組又再分為3、6、12及24 h4個亞組，每組8只大鼠。采用5%牛黃膽酸鈉（0.1 mL/100 g）逆行膽胰管注射法建立SAP大鼠模型，測定各組大鼠血清淀粉酶及脂肪酶水平，觀察胰腺和腎上腺組織的病理學(xué)改變，并進(jìn)行評分；用TUNEL法檢測腎上腺細(xì)胞凋亡情況，并比較各組大鼠的凋亡指數(shù)；采用Western blot法檢測腎上腺組織中TNF-α及Caspase-3蛋白的表達(dá)。 結(jié)果造模術(shù)后各時間點SAP組大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平以及胰腺組織和腎上腺組織的病理學(xué)評分均較SO組顯著升高（P＜0.05）；隨病程延長，SAP組大鼠腎上腺細(xì)胞凋亡指數(shù)也進(jìn)行性升高，并均高于SO組（P＜0.05）；SAP組大鼠腎上腺組織中TNF-α和Caspase-3蛋白的相對表達(dá)量也逐漸增高，24 h時略有下降，但均高于SO組（P＜0.05）。 結(jié)論TNF-α可能參與了SAP時的腎上腺損傷，可能通過激活Caspase-3在SAP腎上腺細(xì)胞凋亡中發(fā)揮重要作用。