氣道管理是危重患者救治過程中最重要的操作技術, 而危重患者進行氣管插管操作時心肺功能和內環(huán)境往往處于失代償狀態(tài), 對缺氧的耐受性明顯降低, 易發(fā)生誤吸及心搏驟停等嚴重并發(fā)癥[ 1] 。因此, 完善對危重患者困難氣道的管理策略, 掌握熟練的氣道開放技術, 對于提高危重患者搶救成功率, 降低并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率具有重要意義。
目的 結論探討采取小劑量脂多糖( LPS) 間斷腹腔注射的方式制作內毒素誘導的小鼠ALI和肺纖維化動物模型, 了解該方法引起的肺急性炎性反應以及纖維化的發(fā)展過程。方法健康C57BL/ 6 小鼠40 只隨機分為陰性對照組( Con 組) 、LPS-3 d 組、LPS-2 周組和LPS-4 周組, 每組10 只。對三個LPS 處理組連續(xù)3 d 腹腔注射LPS( 5 mg /kg) , 分別于各觀察終點( 3 d、2 周和4 周) 取材; 對Con 組連續(xù)3 d 腹腔注射等體積生理鹽水, 于注射后3 d 取材。通過HE 染色和Van-Gieson 膠原染色及Ashcroft 肺纖維化評分了解LPS 刺激后不同時期小鼠肺組織炎癥和纖維化發(fā)展的過程, 同時采用RT-PCR 檢測了解肺組織Ⅰ型前膠原和α平滑肌肌動蛋白( α-SMA) mRNA 表達強度, 通過肺組織羥脯氨酸含量測定了解肺間質膠原沉積和纖維化程度, 并觀察各組實驗動物的存活情況。結果 小鼠在接受LPS 腹腔注射后3 d 肺組織即出現(xiàn)急性炎性反應; 注射后2 周, 肺間質出現(xiàn)膠原沉積, Ashcroft纖維化評分增高; 4 周形成明顯肺間質纖維化, Ashcroft 纖維化評分進一步升高。肺組織膠原及α-SMA的表達量自LPS 刺激后3 d 起增高, 4 周后達到高峰。到觀察終點所有動物全部存活。結果 LPS 誘發(fā)的ALI 和炎性反應在感染早期即啟動了纖維化進程。使用劑量為5 mg/kg的LPS 對于小鼠進行連續(xù)3 d 腹腔注射可以成功制作內毒素誘導的小鼠ALI 和肺纖維化的動物模型, 制作成功率高,動物死亡率低, 適合對小動物進行較長時間的觀察和研究。