病理性近视可导致视网膜、脉络膜结构功能改变，如视网膜脱离、玻璃体积血、黄斑裂孔、脉络膜萎缩、视网膜劈裂、漆裂纹等[1]，最终引起不可逆视力损伤。目前近视研究主要集中于已出现明显眼底改变的病理性近视或高度近视，对于无明显黄斑病变早期近视研究则较少。既往文献报道，无明显黄斑病变近视患者的黄斑区血流及厚度随屈光度增加而降低，黄斑区光感受器细胞功能、视网膜光敏感度下降，且对于最佳矫正视力（BCVA）正常的近视眼患者，其黄斑区结构、功能仍然存在潜在改变[2]。因此，对早期近视患者黄斑区结构及功能进行研究十分重要。光相干断层扫描血管成像（OCTA）已广泛应用于视网膜和脉络膜血管的定量研究[3]。与谱域OCTA比较，扫频源OCTA（SS-OCTA）具有更长的波长（1 050 nm），成像范围更大，能够减少运动伪影，从而实现视网膜微血管的无创高分辨率成像[4]。本研究采用SS-OCTA测量了一组不同近视屈光度患者的视网膜、脉络膜血流密度和厚度，探讨血流密度和厚度与眼轴长度（AL）的相关性，初步探索近视进展过程中视网膜、脉络膜血流与厚度的变化。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床研究。本研究经中部战区总医院伦理委员会批准（批准号:[2024]015-01）。
2022年10月至2023年5月于湖北省激光眼底病临床医学中心视光门诊拟行屈光手术的近视患者56例86只眼纳入本研究。纳入标准：年龄20～35岁；眼压10～21 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；BCVA≥0.8；等效球镜度数（SE）＜0.0 D；散瞳眼底检查未见明显异常。排除标准：眼前节炎症、白内障；既往有眼外伤史者；高血压、糖尿病、风湿等全身系统疾病者；未行眼轴长度（AL）测量者。
患者均行BCVA、裂隙灯显微镜、验光、眼压、前置镜、光相干断层扫描（OCT）、SS-OCTA检查以及AL测量。采用德国Carl Zeiss公司IOL Master-500生物测量仪行AL测量，每次测量重复5次，取平均值。复方托吡卡胺滴眼液点眼麻痹睫状肌后测量屈光度，由同一名有经验的视光医师客观检影并插片验光（BCVA最低矫正度数原则）获得。屈光度数以SE表示，SE=球镜+1/2柱镜。
采用日本Topcon公司DRI OCT Triton plus仪行SS-OCTA检查。波长1 050 nm，A扫描为100 000次/s，扫描深度2.6 mm，横向分辨率20 μm，轴向分辨率8 μm。扫描模式：黄斑区4.5 mm×4.5 mm，扫描范围3 mm×3 mm，同时开启设备自带眼球实时追踪功能，采用三维投影伪影去除（三维PAR），成像质量指数＞40。软件自动将黄斑中心凹3 mm范围内视网膜划分为以黄斑中心凹为中心的2个同心圆，分别是直径1 mm的中心凹区以及1～3 mm的旁中心凹区，后者再分为上方、鼻侧、下方、颞侧4个区。采用设备自带IMAGEnet 6软件测量黄斑区3 mm范围内不同分区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、视网膜深层毛细血管丛（DCP）、脉络膜毛细血管丛（CC）、脉络膜层的血流密度以及视网膜、脉络膜厚度。测量2次，取平均值。SCP：内界膜（ILM）至内核层（INL）下15.6 μm；DCP：INL下15.6～70.2 μm；CC：Bruch膜至Bruch膜下20.8 μm；脉络膜血管层：Bruch膜下20.8～221.0 μm。OCTA检查和测量均由同一名眼科医生完成。
56例86只眼中，男性21例35只眼，女性34例51只眼；年龄（28.2±4.2）（21～35）岁。根据SE将患眼分为低度近视组（A组，－3.0 D≤SE＜0.0 D）、中度近视组（B组，－6.0 D≤SE＜－3.0 D）、高度近视组（C组，－9.0 D≤SE＜－6.0 D）、超高度近视组（D组，SE＜－9.0 D），分别为10例19只眼、16例21只眼、17例27只眼、12例19只眼。4组患者年龄、性别构成比比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；患眼AL比较，差异有统计学意义（P＜0.001）（表1）。
表1
不同屈光度组患者年龄、性别构成、AL比较
采用SPSS26.0软件行统计学分析。计量资料均行Shapiro-Wilk检验，符合正态分布者，以均数±标准差（x±s）表示。方差齐，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用最小显著差法t检验；方差不齐，多组间比较采用非参数秩和检验，组间两两比较采用Krukal-Wallis检验。不符合正态分布者，以中位数（四分位间距）[M（IQR）]表示，多组间比较采用非参数秩和检验，组间两两比较采用Krukal-Wallis检验。分类变量以百分比表示，采用χ2检验。AL与SCP、DCP、CC、脉络膜层血流密度以及视网膜、脉络膜厚度的关系采用Pearson相关性分析。检验水准α=0.05，双侧检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 黄斑区血流密度比较
A组、B组、C组、D组患眼黄斑不同分区SCP血流密度及中心凹区DCP血流密度比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；上方、鼻侧、下方、颞侧DCP血流密度比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）。DCP血流密度组间两两比较：B组、C组、D组与A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其余组间，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表2）。
表2
A组、B组、C组、D组黄斑区视网膜SCP、DCP血流密度比较（%，x±s）
4组间黄斑不同分区CC、脉络膜层血流密度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。组间两两比较：B组、C组、D组与A组，各组与A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表3）。
表3
A组、B组、C组、D组黄斑区CC、脉络膜层血流密度比较（%，x±s）
2.2 视网膜、脉络膜厚度比较
A组、B组、C组、D组黄斑不同分区视网膜厚度比较，中心凹区差异无统计学意义（P＞0.05），其余区域差异均有统计学意义（P＜0.05）。组间两两比较：上方：A组与B组、C组、D组，D组与B组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）；鼻侧、颞侧：A组与C组、A组与D组、B组与D组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）；下方：A组与D组、B组与D组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。4组间黄斑不同分区脉络膜厚度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。组间两两比较：中心凹区、上方、鼻侧、下方：D组与A组、B组、C组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）；颞侧：D组与A组、B组、C组，C组与A组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）（表4）。
表4
A组、B组、C组、D组黄斑区视网膜、脉络膜厚度比较[μm，x±s，M（IQR）]
2.3 相关性分析
AL与黄斑不同分区SCP、中心凹区DCP血流密度和视网膜厚度无相关性（P＞0.05）；与上方、鼻侧、下方、颞侧DCP血流密度、视网膜厚度以及黄斑不同分区CC、脉络膜层血流密度和脉络膜厚度均呈负相关（P＜0.05）（表5）。
表5
AL与黄斑不同分区血流密度、厚度的相关性分析结果
3 讨论
随AL和屈光度加深，成年人非病理性近视的视网膜也存在眼底血管损害[5]，因此研究黄斑区血流密度的早期改变，对近视防控具有重要意义。目前，关于视网膜血流密度研究尚无统一结论，多数研究者认为，高度近视的成年人SCP、DSP血流密度明显小于低度近视者[6]。Zhu等[7]发现，视网膜中层及深层血流密度随近视屈光度增加而减少，且深层血流变化出现更早。本研究结果显示，不同近视屈光度组黄斑不同分区SCP血流密度和中心凹区DCP血流密度差异无统计学意义，其原因可能与研究中是否利用其他软件进行放大校正、纳入排除标准不同以及检查设备和去伪迹方法不同有关。相关性分析发现，AL与中心凹区SCP、DCP血流密度无相关，与上方、鼻侧、下方、颞侧DCP血流密度呈负相关。鲁伟聪等[8]研究结果显示，仅黄斑中心凹处血流密度与屈光度、AL呈弱相关，研究者仅将视网膜血管层分为浅层、深层，未进一步细分为中心凹、上方、鼻侧、下方、颞侧等不同区域，且与本研究分组及使用的OCTA检查设备均不同，因此考虑上述因素导致研究结果不同。本研究结果显示，不同近视屈光度组黄斑中心凹区视网膜厚度差异无统计学意义；AL与上方、鼻侧、下方、颞侧视网膜厚度均呈负相关。这说明视网膜DCP血流密度变化早于SCP，但黄斑中心凹区血流密度及厚度变化没有其他区域敏感。Mo等[9]研究结果与本研究结果一致。我们推测，这可能与中心凹区生理解剖结构有关，中心凹区视锥细胞丰富，血流少，且有ILM以及玻璃体与视网膜紧密相连接，随AL增长，紧密连接使得产生相反作用力，巩膜对中心凹的作用力小于周边，使得中心凹区血流密度及厚度变化不明显。
近视可导致脉络膜毛细血管形态、结构、功能发生改变，且随着近视屈光度增加而对眼底损害越大，但目前有关高度近视对脉络膜的破坏机制尚未完全明确，推测可能与AL、眼球壁形态改变等因素有关。此外，有研究发现，高度近视眼脉络膜较视网膜结构异常更早出现[10]。因此，应密切关注高度近视脉络膜的微循环改变。
Li等[11]对高度近视脉络膜微循环进行观察，发现脉络膜层血流密度较正常人下降237%。Su等[12]发现，在无明显黄斑病变的屈光不正患者中，黄斑区CC血流密度已发生改变。本研究结果显示，不同近视屈光度组AL与黄斑不同分区SCP、DCP、CC、脉络膜层血流密度均呈负相关。多数研究认为，AL与脉络膜厚度呈负相关，即随AL的增加脉络膜厚度越薄，但各象限脉络膜厚度变化不同[13-15]，本研究结果与此一致。本研究结果显示，C组（近视屈光度＞6.0 D）黄斑旁中心凹颞侧脉络膜厚度较A组（近视屈光度≤3.0 D）明显降低；D组（近视屈光度＞9.0 D）黄斑不同分区脉络膜厚度较A组、B组、C组均降低。即颞侧脉络膜厚度当近视屈光度＞6.0D即开始发生改变。本研究结果显示，颞侧脉络膜厚度改变早于上方、鼻侧、下方。分析其原因可能为，视神经起源于眼眶鼻上部，当双眼视近时，眼球发生内转，颞侧视神经较鼻侧牵拉强，而脉络膜和Bruch膜缺乏弹性，故视盘周围萎缩多发生于颞侧[16]；同理，当脉络膜厚度发生改变时，颞侧改变早于其他象限。这一发现有利于后期对无明显黄斑病变近视患者进行随访观察时，主要观察其颞侧组织结构的改变，以及临床上行眼底检查时着重检查颞侧。本研究结果显示，AL与黄斑不同分区SCP、DCP、CC、脉络膜层血流密度以及脉络膜厚度均呈负相关。有关脉络膜厚度与CC、脉络膜层血流密度的相关性呈不同的观点。Wong等[17]认为，随脉络膜厚度变薄，脉络膜血流密度随之降低；Liu等[18]发现，当双眼屈光参差＞1.5 D时，CC血流密度即发生改变；Panda-Jonas等[19]发现，脉络膜厚度与CC血流密度无相关性。因此，关于脉络膜厚度与CC、脉络膜层血流密度之间的相关性有待进一步研究。
本研究主要针对计划接受近视屈光手术的中青年患者，并排除了未进行AL测量的个体，这导致样本量较小，且研究范围仅限于黄斑中心凹3 mm区域内，未能涵盖整个脉络膜。未来的研究将扩大样本量，并进一步探讨脉络膜厚度与血流密度之间的相关性。
病理性近视可导致视网膜、脉络膜结构功能改变，如视网膜脱离、玻璃体积血、黄斑裂孔、脉络膜萎缩、视网膜劈裂、漆裂纹等[1]，最终引起不可逆视力损伤。目前近视研究主要集中于已出现明显眼底改变的病理性近视或高度近视，对于无明显黄斑病变早期近视研究则较少。既往文献报道，无明显黄斑病变近视患者的黄斑区血流及厚度随屈光度增加而降低，黄斑区光感受器细胞功能、视网膜光敏感度下降，且对于最佳矫正视力（BCVA）正常的近视眼患者，其黄斑区结构、功能仍然存在潜在改变[2]。因此，对早期近视患者黄斑区结构及功能进行研究十分重要。光相干断层扫描血管成像（OCTA）已广泛应用于视网膜和脉络膜血管的定量研究[3]。与谱域OCTA比较，扫频源OCTA（SS-OCTA）具有更长的波长（1 050 nm），成像范围更大，能够减少运动伪影，从而实现视网膜微血管的无创高分辨率成像[4]。本研究采用SS-OCTA测量了一组不同近视屈光度患者的视网膜、脉络膜血流密度和厚度，探讨血流密度和厚度与眼轴长度（AL）的相关性，初步探索近视进展过程中视网膜、脉络膜血流与厚度的变化。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床研究。本研究经中部战区总医院伦理委员会批准（批准号:[2024]015-01）。
2022年10月至2023年5月于湖北省激光眼底病临床医学中心视光门诊拟行屈光手术的近视患者56例86只眼纳入本研究。纳入标准：年龄20～35岁；眼压10～21 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；BCVA≥0.8；等效球镜度数（SE）＜0.0 D；散瞳眼底检查未见明显异常。排除标准：眼前节炎症、白内障；既往有眼外伤史者；高血压、糖尿病、风湿等全身系统疾病者；未行眼轴长度（AL）测量者。
患者均行BCVA、裂隙灯显微镜、验光、眼压、前置镜、光相干断层扫描（OCT）、SS-OCTA检查以及AL测量。采用德国Carl Zeiss公司IOL Master-500生物测量仪行AL测量，每次测量重复5次，取平均值。复方托吡卡胺滴眼液点眼麻痹睫状肌后测量屈光度，由同一名有经验的视光医师客观检影并插片验光（BCVA最低矫正度数原则）获得。屈光度数以SE表示，SE=球镜+1/2柱镜。
采用日本Topcon公司DRI OCT Triton plus仪行SS-OCTA检查。波长1 050 nm，A扫描为100 000次/s，扫描深度2.6 mm，横向分辨率20 μm，轴向分辨率8 μm。扫描模式：黄斑区4.5 mm×4.5 mm，扫描范围3 mm×3 mm，同时开启设备自带眼球实时追踪功能，采用三维投影伪影去除（三维PAR），成像质量指数＞40。软件自动将黄斑中心凹3 mm范围内视网膜划分为以黄斑中心凹为中心的2个同心圆，分别是直径1 mm的中心凹区以及1～3 mm的旁中心凹区，后者再分为上方、鼻侧、下方、颞侧4个区。采用设备自带IMAGEnet 6软件测量黄斑区3 mm范围内不同分区视网膜浅层毛细血管丛（SCP）、视网膜深层毛细血管丛（DCP）、脉络膜毛细血管丛（CC）、脉络膜层的血流密度以及视网膜、脉络膜厚度。测量2次，取平均值。SCP：内界膜（ILM）至内核层（INL）下15.6 μm；DCP：INL下15.6～70.2 μm；CC：Bruch膜至Bruch膜下20.8 μm；脉络膜血管层：Bruch膜下20.8～221.0 μm。OCTA检查和测量均由同一名眼科医生完成。
56例86只眼中，男性21例35只眼，女性34例51只眼；年龄（28.2±4.2）（21～35）岁。根据SE将患眼分为低度近视组（A组，－3.0 D≤SE＜0.0 D）、中度近视组（B组，－6.0 D≤SE＜－3.0 D）、高度近视组（C组，－9.0 D≤SE＜－6.0 D）、超高度近视组（D组，SE＜－9.0 D），分别为10例19只眼、16例21只眼、17例27只眼、12例19只眼。4组患者年龄、性别构成比比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；患眼AL比较，差异有统计学意义（P＜0.001）（表1）。
表1
不同屈光度组患者年龄、性别构成、AL比较
采用SPSS26.0软件行统计学分析。计量资料均行Shapiro-Wilk检验，符合正态分布者，以均数±标准差（x±s）表示。方差齐，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用最小显著差法t检验；方差不齐，多组间比较采用非参数秩和检验，组间两两比较采用Krukal-Wallis检验。不符合正态分布者，以中位数（四分位间距）[M（IQR）]表示，多组间比较采用非参数秩和检验，组间两两比较采用Krukal-Wallis检验。分类变量以百分比表示，采用χ2检验。AL与SCP、DCP、CC、脉络膜层血流密度以及视网膜、脉络膜厚度的关系采用Pearson相关性分析。检验水准α=0.05，双侧检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 黄斑区血流密度比较
A组、B组、C组、D组患眼黄斑不同分区SCP血流密度及中心凹区DCP血流密度比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；上方、鼻侧、下方、颞侧DCP血流密度比较，差异均有统计学意义（P＜0.01）。DCP血流密度组间两两比较：B组、C组、D组与A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其余组间，差异均无统计学意义（P＞0.05）（表2）。
表2
A组、B组、C组、D组黄斑区视网膜SCP、DCP血流密度比较（%，x±s）
4组间黄斑不同分区CC、脉络膜层血流密度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。组间两两比较：B组、C组、D组与A组，各组与A组，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表3）。
表3
A组、B组、C组、D组黄斑区CC、脉络膜层血流密度比较（%，x±s）
2.2 视网膜、脉络膜厚度比较
A组、B组、C组、D组黄斑不同分区视网膜厚度比较，中心凹区差异无统计学意义（P＞0.05），其余区域差异均有统计学意义（P＜0.05）。组间两两比较：上方：A组与B组、C组、D组，D组与B组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）；鼻侧、颞侧：A组与C组、A组与D组、B组与D组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）；下方：A组与D组、B组与D组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）。4组间黄斑不同分区脉络膜厚度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。组间两两比较：中心凹区、上方、鼻侧、下方：D组与A组、B组、C组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）；颞侧：D组与A组、B组、C组，C组与A组，差异均有统计学意义（P＜0.05），其余组间差异均无统计学意义（P＞0.05）（表4）。
表4
A组、B组、C组、D组黄斑区视网膜、脉络膜厚度比较[μm，x±s，M（IQR）]
2.3 相关性分析
AL与黄斑不同分区SCP、中心凹区DCP血流密度和视网膜厚度无相关性（P＞0.05）；与上方、鼻侧、下方、颞侧DCP血流密度、视网膜厚度以及黄斑不同分区CC、脉络膜层血流密度和脉络膜厚度均呈负相关（P＜0.05）（表5）。
表5
AL与黄斑不同分区血流密度、厚度的相关性分析结果
3 讨论
随AL和屈光度加深，成年人非病理性近视的视网膜也存在眼底血管损害[5]，因此研究黄斑区血流密度的早期改变，对近视防控具有重要意义。目前，关于视网膜血流密度研究尚无统一结论，多数研究者认为，高度近视的成年人SCP、DSP血流密度明显小于低度近视者[6]。Zhu等[7]发现，视网膜中层及深层血流密度随近视屈光度增加而减少，且深层血流变化出现更早。本研究结果显示，不同近视屈光度组黄斑不同分区SCP血流密度和中心凹区DCP血流密度差异无统计学意义，其原因可能与研究中是否利用其他软件进行放大校正、纳入排除标准不同以及检查设备和去伪迹方法不同有关。相关性分析发现，AL与中心凹区SCP、DCP血流密度无相关，与上方、鼻侧、下方、颞侧DCP血流密度呈负相关。鲁伟聪等[8]研究结果显示，仅黄斑中心凹处血流密度与屈光度、AL呈弱相关，研究者仅将视网膜血管层分为浅层、深层，未进一步细分为中心凹、上方、鼻侧、下方、颞侧等不同区域，且与本研究分组及使用的OCTA检查设备均不同，因此考虑上述因素导致研究结果不同。本研究结果显示，不同近视屈光度组黄斑中心凹区视网膜厚度差异无统计学意义；AL与上方、鼻侧、下方、颞侧视网膜厚度均呈负相关。这说明视网膜DCP血流密度变化早于SCP，但黄斑中心凹区血流密度及厚度变化没有其他区域敏感。Mo等[9]研究结果与本研究结果一致。我们推测，这可能与中心凹区生理解剖结构有关，中心凹区视锥细胞丰富，血流少，且有ILM以及玻璃体与视网膜紧密相连接，随AL增长，紧密连接使得产生相反作用力，巩膜对中心凹的作用力小于周边，使得中心凹区血流密度及厚度变化不明显。
近视可导致脉络膜毛细血管形态、结构、功能发生改变，且随着近视屈光度增加而对眼底损害越大，但目前有关高度近视对脉络膜的破坏机制尚未完全明确，推测可能与AL、眼球壁形态改变等因素有关。此外，有研究发现，高度近视眼脉络膜较视网膜结构异常更早出现[10]。因此，应密切关注高度近视脉络膜的微循环改变。
Li等[11]对高度近视脉络膜微循环进行观察，发现脉络膜层血流密度较正常人下降237%。Su等[12]发现，在无明显黄斑病变的屈光不正患者中，黄斑区CC血流密度已发生改变。本研究结果显示，不同近视屈光度组AL与黄斑不同分区SCP、DCP、CC、脉络膜层血流密度均呈负相关。多数研究认为，AL与脉络膜厚度呈负相关，即随AL的增加脉络膜厚度越薄，但各象限脉络膜厚度变化不同[13-15]，本研究结果与此一致。本研究结果显示，C组（近视屈光度＞6.0 D）黄斑旁中心凹颞侧脉络膜厚度较A组（近视屈光度≤3.0 D）明显降低；D组（近视屈光度＞9.0 D）黄斑不同分区脉络膜厚度较A组、B组、C组均降低。即颞侧脉络膜厚度当近视屈光度＞6.0D即开始发生改变。本研究结果显示，颞侧脉络膜厚度改变早于上方、鼻侧、下方。分析其原因可能为，视神经起源于眼眶鼻上部，当双眼视近时，眼球发生内转，颞侧视神经较鼻侧牵拉强，而脉络膜和Bruch膜缺乏弹性，故视盘周围萎缩多发生于颞侧[16]；同理，当脉络膜厚度发生改变时，颞侧改变早于其他象限。这一发现有利于后期对无明显黄斑病变近视患者进行随访观察时，主要观察其颞侧组织结构的改变，以及临床上行眼底检查时着重检查颞侧。本研究结果显示，AL与黄斑不同分区SCP、DCP、CC、脉络膜层血流密度以及脉络膜厚度均呈负相关。有关脉络膜厚度与CC、脉络膜层血流密度的相关性呈不同的观点。Wong等[17]认为，随脉络膜厚度变薄，脉络膜血流密度随之降低；Liu等[18]发现，当双眼屈光参差＞1.5 D时，CC血流密度即发生改变；Panda-Jonas等[19]发现，脉络膜厚度与CC血流密度无相关性。因此，关于脉络膜厚度与CC、脉络膜层血流密度之间的相关性有待进一步研究。
本研究主要针对计划接受近视屈光手术的中青年患者，并排除了未进行AL测量的个体，这导致样本量较小，且研究范围仅限于黄斑中心凹3 mm区域内，未能涵盖整个脉络膜。未来的研究将扩大样本量，并进一步探讨脉络膜厚度与血流密度之间的相关性。
