糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管病变之一，其发生发展除与血糖控制情况、病程有关外，还与血脂代谢紊乱有关[1]。血脂代谢紊乱可导致脂质过氧化产物不断积累，当血管壁发生脂质过氧化反应时，可造成内皮细胞功能障碍，导致视网膜脂质渗出，加剧DR发展[2]。有研究表明，血脂相关指标有助于糖尿病患者病情评估[3]。总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均是脂质代谢过程中的关键物质，且与DR有一定相关性[4-5]。本研究检测了一组糖尿病患者血清中血脂水平，探讨糖尿病不同血糖控制水平患者脂代谢特征及其与DR发生风险的关系，为临床诊治提供参考。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床研究。本研究经宜昌市中心人民医院医学伦理委员会审批（批准号：20231104）。遵循《赫尔辛基宣言》原则，患者及家属均知情同意并签署书面知情同意书。
2021年1月至2024年1月于宜昌市中心人民医院眼科行眼底检查的2型糖尿病（T2DM）患者232例纳入本研究。其中，男性129例，女性103例；年龄（57.16±10.43）（25～85）岁。糖尿病病程（9.22±2.01）（1～18）年。选取同期健康体检者100名作为对照组。其中，男性58名，女性42名；年龄（56.03±9.51）（27～84）岁。
纳入标准：（1）符合T2DM诊断标准[6]；（2）糖化血红蛋白（HbA1c）测定次数≥1次/年；（3）临床资料完整。排除标准：（1）1型糖尿病或其他类型糖尿病；（2）妊娠期及哺乳期；（2）高血压病≥2级；（3）心、肺、肾、脑等重要脏器功能异常；（4）光相干断层扫描血管成像（OCTA）图像信号强度＜6；（5）存在荧光素眼底血管造影（FFA）禁忌证。
患者均行最佳矫正视力（BCVA）、裂隙灯显微镜、眼底彩色照相、FFA检查以及实验室HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C检查。伴DR者同时行OCTA检查。详细记录患者糖尿病病程、饮酒史、吸烟史、高血压病史；测量身高、体重，计算体重指数（BMI）。高血压：既往有高血压病史且正服用降血压药物或未服用降压药物情况下，收缩压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥90 mm Hg。BCVA检查采用国际标准对数视力表进行，统计时转换为最小分辨角对数（logMAR）视力。根据FFA检查结果，以《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年）——基于循证医学修订》标准[7]为DR诊断依据，评估有无DR。
采用美国Optovue公司的RTVue XR Avanti型OCTA仪行视盘和黄斑区扫描。选取HD Angio-Disc模式，扫描范围：以视盘为中心4.5 mm×4.5 mm，以黄斑中心凹为中心6.0 mm×6.0 mm。设备自带软件（版本AngioVue Software 2.0）测量视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）厚度、视盘周围放射状毛细血管网（RPC）血流密度以及视盘上半部、下半部和黄斑区神经节细胞复合体（GCC）厚度。pRNFL厚度、RPC血流密度均包括整体、上半部、下半部。GCC：内界膜至内丛状层边界之间的所有黄斑各层的总平均厚度。视盘上半部、下半部：将视盘周围2～4 mm环行区域分为上半部、下半部；视盘周围：视盘直径2 mm向外延伸2 mm宽环形区域。
采用CA1500全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平。
参照文献[8]的标准，将患者分为血糖达标组（HbA1c≤7%）、血糖未达标组（HbA1c＞7%），分别为100、132例。根据是否有DR，将患者分为DR组、无DR（NDR）组，分别为143、89例。
对照组、血糖达标组、血糖未达标组间以及对照组、DR组、NDR组间受试者年龄、性别构成比、BMI、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒以及高血压占比比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；对照组、NDR组、DR组受试者logMAR BCVA比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。血糖未达标组DR占比较血糖达标组更高（χ2=15.927），NDR组BCVA较DR组更好（t=21.068），差异均有统计学意义（P＜0.05）；DR组、NDR组糖尿病病程比较，差异无统计学意义（t=1.674，P＞0.05）（表1，2）。
表1
对照组、血糖达标、血糖未达标组受试者基线资料比较
表2
对照组、NDR组、DR组受试者基线资料比较
采用SPSS23.0软件行统计学分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示；组间比较采用单因素方差分析或独立样本t检验。计数资料以百分率（%）表示；组间比较采用χ2检验。调整混杂因素后，采用多元线性回归模型分析相关性。将单因素分析中P＜0.05多因素logistic回归分析血脂TG、LDL-C、HDL-C与DR发生风险的相关性，计算比值比（OR）。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与对照组比较，血糖达标组、血糖未达标组患者HbA1c、TC、TG、LDL-C水平更高，HDL-C水平更低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与血糖达标组比较，血糖未达标组患者HbA1c、TC、TG、LDL-C水平更高，HDL-C水平更低，差异均有统计学意义（t=3.531、2.561、6.418、7.880、5.152，P＜0.05）（表3）。
表3
对照组、血糖达标组、血糖不达标组受试者HbA1c及血脂指标比较（x±s）
相关性分析结果显示，HbA1c与TC、TG、LDL-C均呈正相关（P＜0.05），与HDL-C呈负相关（P＜0.05）。调整混杂因素后，HbA1c与TC、TG、LDL-C、HDL-C仍显著相关（P＜0.05）（表4）。
表4
HbA1c与血脂的多重线性回归分析
对照组、DR组、NDR组受试者TC比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与NDR组比较，DR组患者HbA1c、TG更高，HDL-C更低，差异均有统计学意义（t=5.961、6.388、2.222，P＜0.05）（表5）。
表5
对照组、NDR组、DR组受试者HbA1c及血脂指标比较（x±s）
将单因素分析中P＜0.1或P＜0.05的变量纳入logistic回归模型，逐步排除存在共线性的混杂因素。相关性分析结果显示，TG、LDL-C、HDL-C仍是DR发生的独立因素（P＜0.05）。按平均值将TG、LDL-C、HDL-C转化为二分类变量，与较低值比较，TG、LDL-C较高值是DR发生的独立危险因素（P＜0.05）；与较高值比较，HDL-C较低值是DR发生的独立危险因素（P＜0.05）（表6）。趋势性检验均存在统计学意义（P趋势＜0.05）。
表6
血脂TG、LDL-C、HDL-C与DR发生风险的独立相关性分析
NDR组、DR组患者黄斑区、视盘下半部GCC厚度以及视盘周围整体、视盘上半部、视盘下半部、pRNFL厚度和视盘下半部RPC血流密度比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；视盘上半部GCC厚度以及视盘周围整体、视盘上半部RPC血流密度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表7）。
表7
NDR组、DR组GCC、pRNFL厚度及RPC血流密度比较（x±s）
pRNFL：视盘周围视网膜神经纤维层；RPC：视盘周围放射状毛细血管网
以NDR组为参照，多因素logistic回归分析结果显示，TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c均与GCC、pRNFL厚度和RPC血流密度相关（P＜0.05）（表8）。
表8
多因素logistic回归分析
3 讨论
糖尿病作为一种以胰岛素抵抗为核心并影响全身多系统的复杂代谢性疾病，随病程进展会对心血管、神经、肾脏、眼等多个系统造成不同程度损害[9]。HbA1c是血红蛋白与糖类在红细胞内经过非酶促反应结合而成的产物，能够准确反映患者近2～3个月平均血糖水平，对于T2DM患者而言，是一个重要的评估指标[10]。异常血糖代谢可导致血脂代谢紊乱。本研究结果显示，与对照组比较，血糖达标组患者HbA1c、TC、TG、LDL-C均显著升高，HDL-C水平降低；而与血糖达标组比较，血糖未达标组患者HbA1c、TC、TG、LDL-C均更高，HDL-C更低。这提示T2DM患者血糖、血脂水平存在明显异常。本研究还发现，HbA1c与TC、TG以及LDL-C均呈正相关，与HDL-C呈负相关，调整混杂因素后仍具有显著相关性。这提示HbA1c与T2DM机体血脂水平具有显著相关性。其原因可能与T2DM患者的病理生理特点密切相关[11]。TC代表血液中胆固醇与脂蛋白总量；TG则是机体内含量较多的脂类，广泛存在于脂肪组织中；LDL-C主要在血管内合成，负责从肝脏运送胆固醇；HDL-C则是一种有益脂蛋白，可帮助将血液中的胆固醇运回肝脏进行代谢。在长期胰岛素缺乏及胰岛素抵抗状态下，机体糖代谢紊乱不仅促进HbA1c生成，同时也降低脂蛋白活性，导致胆固醇转运及TG储存利用出现异常，使得LDL-C水平升高，而HDL-C则被大量水解而呈现下降趋势[12]。
糖尿病慢性并发症发病具有隐匿性，其中DR约为25.2%[13]。因此，对DR的预测、早期筛查、诊断和及时治疗尤为重要。有研究表明，高血糖状态在DR发展中扮演关键角色，其通过诱发多元醇-肌醇代谢途径的异常、加剧氧化应激反应、促进炎症反应等多种机制，推动DR的发生、发展[14]。本研究发现，血脂指标中TG、LDL-C、HDL-C均是T2DM患者发生DR的独立影响因素。Kowluru[15]研究发现，高血脂能加速高血糖诱导的线粒体损伤，进而加速DR发生和发展。此外，通过非酶促糖基化多元醇通路，血脂异常升高还会导致组织过氧化，进一步加剧细胞损伤，并直接或间接损伤血管壁，进而引发内皮功能紊乱，最终可能形成微血栓，破坏视网膜屏障，导致DR发生。
DR神经病变是一种复杂的生物过程，其源于代谢异常所引发的组织损伤，进而促使视网膜发生退行性改变，而其中最显著的特征就是视网膜神经节细胞（RGC）凋亡以及胶质细胞反应性增生[16]。此外，高血糖对视网膜微环境的破坏、氧化应激、炎症反应等均直接影响正常RGC生理功能[17]。GCC作为视网膜的重要组成部分，由视网膜神经纤维层（RNFL）、RGC层、内丛状层等共同构成。本研究结果显示，与NDR组比较，DR组患者视盘周围上半部GCC厚度更薄，提示糖尿病异常代谢对GCC厚度具有显著影响。RNFL作为神经组织的关键组成部分，包括RGC的轴突、传出纤维等；在神经组织病变进展过程中，由于RGC的凋亡，RNFL逐渐变薄。本研究结果显示，与NDR组相比，DR组患者pRNFL厚度明显变薄，提示DR患者视网膜神经组织己受损。放射状RPC是视盘区域内特殊的血管结构，其解剖特点使其在观察视网膜神经上皮层的血流灌注时具有特殊意义。一方面，RPC的血管形态显著，相对较长且直，其分支与吻合较少[18]，这种结构特点使得在血管代偿能力上RPC相对较弱。因此，对于高血糖状态导致的微循环发生一系列变化，RPC更易受到影响，从而导致其功能受损。另一方面，由视网膜中央动脉供血的内层视网膜，其毛细血管呈板层分布，而RPC位于这些毛细血管的供血上游[19]。本研究发现，与NDR组比较，DR组患者视盘周围和上半部RPC血流密度均更低，提示DR患者的RPC血流灌注已受到显著影响。此外，相关性分析发现，TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c均与GCC厚度、pRNFL厚度、RPC血流密度相关。其原因可能是由于糖尿病患者脂代谢异常导致一系列代谢途径改变，直接对视网膜血管、神经以及细胞造成损害，从而影响视网膜的正常生理功能，但其具体机制仍需要进一步深入研究。高血糖状态可能通过氧化应激、炎症反应等途径损伤RGC、神经纤维、微血管内皮细胞，导致其结构和功能异常，从而影响GCC、pRNFL厚度和RPC血流密度。王海燕和张永红[20]研究表明，血糖波动与糖尿病微血管病变密切相关；路艳艳等[21]发现良好的血糖控制可以使RNFL厚度变薄的趋势变小。这说明维持稳定的血糖水平对于预防和管理DR至关重要。
本研究的局限性在于其单中心设计和较小的样本量。为了增强研究结果的普遍性和可靠性，未来需要通过更大规模的多中心研究来进行验证。此类研究将有助于更全面地理解DR的影响机制，并为制定更为有效的临床干预措施提供科学依据
糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管病变之一，其发生发展除与血糖控制情况、病程有关外，还与血脂代谢紊乱有关[1]。血脂代谢紊乱可导致脂质过氧化产物不断积累，当血管壁发生脂质过氧化反应时，可造成内皮细胞功能障碍，导致视网膜脂质渗出，加剧DR发展[2]。有研究表明，血脂相关指标有助于糖尿病患者病情评估[3]。总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均是脂质代谢过程中的关键物质，且与DR有一定相关性[4-5]。本研究检测了一组糖尿病患者血清中血脂水平，探讨糖尿病不同血糖控制水平患者脂代谢特征及其与DR发生风险的关系，为临床诊治提供参考。现将结果报道如下。
1 对象和方法
回顾性临床研究。本研究经宜昌市中心人民医院医学伦理委员会审批（批准号：20231104）。遵循《赫尔辛基宣言》原则，患者及家属均知情同意并签署书面知情同意书。
2021年1月至2024年1月于宜昌市中心人民医院眼科行眼底检查的2型糖尿病（T2DM）患者232例纳入本研究。其中，男性129例，女性103例；年龄（57.16±10.43）（25～85）岁。糖尿病病程（9.22±2.01）（1～18）年。选取同期健康体检者100名作为对照组。其中，男性58名，女性42名；年龄（56.03±9.51）（27～84）岁。
纳入标准：（1）符合T2DM诊断标准[6]；（2）糖化血红蛋白（HbA1c）测定次数≥1次/年；（3）临床资料完整。排除标准：（1）1型糖尿病或其他类型糖尿病；（2）妊娠期及哺乳期；（2）高血压病≥2级；（3）心、肺、肾、脑等重要脏器功能异常；（4）光相干断层扫描血管成像（OCTA）图像信号强度＜6；（5）存在荧光素眼底血管造影（FFA）禁忌证。
患者均行最佳矫正视力（BCVA）、裂隙灯显微镜、眼底彩色照相、FFA检查以及实验室HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C检查。伴DR者同时行OCTA检查。详细记录患者糖尿病病程、饮酒史、吸烟史、高血压病史；测量身高、体重，计算体重指数（BMI）。高血压：既往有高血压病史且正服用降血压药物或未服用降压药物情况下，收缩压≥140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒张压≥90 mm Hg。BCVA检查采用国际标准对数视力表进行，统计时转换为最小分辨角对数（logMAR）视力。根据FFA检查结果，以《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年）——基于循证医学修订》标准[7]为DR诊断依据，评估有无DR。
采用美国Optovue公司的RTVue XR Avanti型OCTA仪行视盘和黄斑区扫描。选取HD Angio-Disc模式，扫描范围：以视盘为中心4.5 mm×4.5 mm，以黄斑中心凹为中心6.0 mm×6.0 mm。设备自带软件（版本AngioVue Software 2.0）测量视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）厚度、视盘周围放射状毛细血管网（RPC）血流密度以及视盘上半部、下半部和黄斑区神经节细胞复合体（GCC）厚度。pRNFL厚度、RPC血流密度均包括整体、上半部、下半部。GCC：内界膜至内丛状层边界之间的所有黄斑各层的总平均厚度。视盘上半部、下半部：将视盘周围2～4 mm环行区域分为上半部、下半部；视盘周围：视盘直径2 mm向外延伸2 mm宽环形区域。
采用CA1500全自动生化分析仪检测外周血TC、TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平。
参照文献[8]的标准，将患者分为血糖达标组（HbA1c≤7%）、血糖未达标组（HbA1c＞7%），分别为100、132例。根据是否有DR，将患者分为DR组、无DR（NDR）组，分别为143、89例。
对照组、血糖达标组、血糖未达标组间以及对照组、DR组、NDR组间受试者年龄、性别构成比、BMI、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒以及高血压占比比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；对照组、NDR组、DR组受试者logMAR BCVA比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。血糖未达标组DR占比较血糖达标组更高（χ2=15.927），NDR组BCVA较DR组更好（t=21.068），差异均有统计学意义（P＜0.05）；DR组、NDR组糖尿病病程比较，差异无统计学意义（t=1.674，P＞0.05）（表1，2）。
表1
对照组、血糖达标、血糖未达标组受试者基线资料比较
表2
对照组、NDR组、DR组受试者基线资料比较
采用SPSS23.0软件行统计学分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示；组间比较采用单因素方差分析或独立样本t检验。计数资料以百分率（%）表示；组间比较采用χ2检验。调整混杂因素后，采用多元线性回归模型分析相关性。将单因素分析中P＜0.05多因素logistic回归分析血脂TG、LDL-C、HDL-C与DR发生风险的相关性，计算比值比（OR）。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与对照组比较，血糖达标组、血糖未达标组患者HbA1c、TC、TG、LDL-C水平更高，HDL-C水平更低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与血糖达标组比较，血糖未达标组患者HbA1c、TC、TG、LDL-C水平更高，HDL-C水平更低，差异均有统计学意义（t=3.531、2.561、6.418、7.880、5.152，P＜0.05）（表3）。
表3
对照组、血糖达标组、血糖不达标组受试者HbA1c及血脂指标比较（x±s）
相关性分析结果显示，HbA1c与TC、TG、LDL-C均呈正相关（P＜0.05），与HDL-C呈负相关（P＜0.05）。调整混杂因素后，HbA1c与TC、TG、LDL-C、HDL-C仍显著相关（P＜0.05）（表4）。
表4
HbA1c与血脂的多重线性回归分析
对照组、DR组、NDR组受试者TC比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；HbA1c、TC、TG、LDL-C、HDL-C比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与NDR组比较，DR组患者HbA1c、TG更高，HDL-C更低，差异均有统计学意义（t=5.961、6.388、2.222，P＜0.05）（表5）。
表5
对照组、NDR组、DR组受试者HbA1c及血脂指标比较（x±s）
将单因素分析中P＜0.1或P＜0.05的变量纳入logistic回归模型，逐步排除存在共线性的混杂因素。相关性分析结果显示，TG、LDL-C、HDL-C仍是DR发生的独立因素（P＜0.05）。按平均值将TG、LDL-C、HDL-C转化为二分类变量，与较低值比较，TG、LDL-C较高值是DR发生的独立危险因素（P＜0.05）；与较高值比较，HDL-C较低值是DR发生的独立危险因素（P＜0.05）（表6）。趋势性检验均存在统计学意义（P趋势＜0.05）。
表6
血脂TG、LDL-C、HDL-C与DR发生风险的独立相关性分析
NDR组、DR组患者黄斑区、视盘下半部GCC厚度以及视盘周围整体、视盘上半部、视盘下半部、pRNFL厚度和视盘下半部RPC血流密度比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；视盘上半部GCC厚度以及视盘周围整体、视盘上半部RPC血流密度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）（表7）。
表7
NDR组、DR组GCC、pRNFL厚度及RPC血流密度比较（x±s）
pRNFL：视盘周围视网膜神经纤维层；RPC：视盘周围放射状毛细血管网
以NDR组为参照，多因素logistic回归分析结果显示，TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c均与GCC、pRNFL厚度和RPC血流密度相关（P＜0.05）（表8）。
表8
多因素logistic回归分析
3 讨论
糖尿病作为一种以胰岛素抵抗为核心并影响全身多系统的复杂代谢性疾病，随病程进展会对心血管、神经、肾脏、眼等多个系统造成不同程度损害[9]。HbA1c是血红蛋白与糖类在红细胞内经过非酶促反应结合而成的产物，能够准确反映患者近2～3个月平均血糖水平，对于T2DM患者而言，是一个重要的评估指标[10]。异常血糖代谢可导致血脂代谢紊乱。本研究结果显示，与对照组比较，血糖达标组患者HbA1c、TC、TG、LDL-C均显著升高，HDL-C水平降低；而与血糖达标组比较，血糖未达标组患者HbA1c、TC、TG、LDL-C均更高，HDL-C更低。这提示T2DM患者血糖、血脂水平存在明显异常。本研究还发现，HbA1c与TC、TG以及LDL-C均呈正相关，与HDL-C呈负相关，调整混杂因素后仍具有显著相关性。这提示HbA1c与T2DM机体血脂水平具有显著相关性。其原因可能与T2DM患者的病理生理特点密切相关[11]。TC代表血液中胆固醇与脂蛋白总量；TG则是机体内含量较多的脂类，广泛存在于脂肪组织中；LDL-C主要在血管内合成，负责从肝脏运送胆固醇；HDL-C则是一种有益脂蛋白，可帮助将血液中的胆固醇运回肝脏进行代谢。在长期胰岛素缺乏及胰岛素抵抗状态下，机体糖代谢紊乱不仅促进HbA1c生成，同时也降低脂蛋白活性，导致胆固醇转运及TG储存利用出现异常，使得LDL-C水平升高，而HDL-C则被大量水解而呈现下降趋势[12]。
糖尿病慢性并发症发病具有隐匿性，其中DR约为25.2%[13]。因此，对DR的预测、早期筛查、诊断和及时治疗尤为重要。有研究表明，高血糖状态在DR发展中扮演关键角色，其通过诱发多元醇-肌醇代谢途径的异常、加剧氧化应激反应、促进炎症反应等多种机制，推动DR的发生、发展[14]。本研究发现，血脂指标中TG、LDL-C、HDL-C均是T2DM患者发生DR的独立影响因素。Kowluru[15]研究发现，高血脂能加速高血糖诱导的线粒体损伤，进而加速DR发生和发展。此外，通过非酶促糖基化多元醇通路，血脂异常升高还会导致组织过氧化，进一步加剧细胞损伤，并直接或间接损伤血管壁，进而引发内皮功能紊乱，最终可能形成微血栓，破坏视网膜屏障，导致DR发生。
DR神经病变是一种复杂的生物过程，其源于代谢异常所引发的组织损伤，进而促使视网膜发生退行性改变，而其中最显著的特征就是视网膜神经节细胞（RGC）凋亡以及胶质细胞反应性增生[16]。此外，高血糖对视网膜微环境的破坏、氧化应激、炎症反应等均直接影响正常RGC生理功能[17]。GCC作为视网膜的重要组成部分，由视网膜神经纤维层（RNFL）、RGC层、内丛状层等共同构成。本研究结果显示，与NDR组比较，DR组患者视盘周围上半部GCC厚度更薄，提示糖尿病异常代谢对GCC厚度具有显著影响。RNFL作为神经组织的关键组成部分，包括RGC的轴突、传出纤维等；在神经组织病变进展过程中，由于RGC的凋亡，RNFL逐渐变薄。本研究结果显示，与NDR组相比，DR组患者pRNFL厚度明显变薄，提示DR患者视网膜神经组织己受损。放射状RPC是视盘区域内特殊的血管结构，其解剖特点使其在观察视网膜神经上皮层的血流灌注时具有特殊意义。一方面，RPC的血管形态显著，相对较长且直，其分支与吻合较少[18]，这种结构特点使得在血管代偿能力上RPC相对较弱。因此，对于高血糖状态导致的微循环发生一系列变化，RPC更易受到影响，从而导致其功能受损。另一方面，由视网膜中央动脉供血的内层视网膜，其毛细血管呈板层分布，而RPC位于这些毛细血管的供血上游[19]。本研究发现，与NDR组比较，DR组患者视盘周围和上半部RPC血流密度均更低，提示DR患者的RPC血流灌注已受到显著影响。此外，相关性分析发现，TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c均与GCC厚度、pRNFL厚度、RPC血流密度相关。其原因可能是由于糖尿病患者脂代谢异常导致一系列代谢途径改变，直接对视网膜血管、神经以及细胞造成损害，从而影响视网膜的正常生理功能，但其具体机制仍需要进一步深入研究。高血糖状态可能通过氧化应激、炎症反应等途径损伤RGC、神经纤维、微血管内皮细胞，导致其结构和功能异常，从而影响GCC、pRNFL厚度和RPC血流密度。王海燕和张永红[20]研究表明，血糖波动与糖尿病微血管病变密切相关；路艳艳等[21]发现良好的血糖控制可以使RNFL厚度变薄的趋势变小。这说明维持稳定的血糖水平对于预防和管理DR至关重要。
本研究的局限性在于其单中心设计和较小的样本量。为了增强研究结果的普遍性和可靠性，未来需要通过更大规模的多中心研究来进行验证。此类研究将有助于更全面地理解DR的影响机制，并为制定更为有效的临床干预措施提供科学依据
