厚脉络膜谱系疾病（PSD）是具有病理性脉络膜增厚等共同特征和潜在病理机制的一组临床疾病。PSD病理机制十分复杂，静脉过载学说为其提供了有价值的研究方向。以光相干断层扫描血管成像为代表的多模式影像学检查技术不断更迭贡献了清晰立体的眼底图像，便于对PSD进行早期诊断和监测疾病进展。PSD的治疗方案尚无统一定论，目前治疗方法包括药物治疗、激光光凝治疗、光动力疗法等，但相关研究提供的有效性和安全性证据仍不充分，外科手术和中西医结合治疗可能为PSD治疗提供新前景。今后需要进一步制定合理的研究方案，扩大样本量，加强随访观察，为患者提供更为安全有效的治疗方案。
引用本文： 周贤慧, 彭佳欣, 邓文倩, 喻娟. 厚脉络膜病变的研究进展. 中华眼底病杂志, 2024, 40(10): 803-807. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20240424-00167 复制
厚脉络膜谱系疾病（PSD）是一个相对新颖的概念，其共同特征是脉络膜大血管层（Haller层）病理性静脉扩张，脉络膜中血管层（Sattle层）和脉络膜毛细血管层（CC层）萎缩[1-2]。2019年，Cheung等[3]更新了PSD的概念，包括中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）、厚脉络膜色素上皮病变、厚脉络膜新生血管病变（PNV）、息肉样脉络膜血管病变（PCV）、局灶性脉络膜凹陷（FCE）、视盘周围毛细血管脉络膜厚综合征（PPS）。PSD是亚洲老年人群的较为常见的疾病[4-5]。CSC、PCV在北京地区的患病率分别为0.31%、0.5%，受到早期诊断技术的限制其真实发病率可能被低估[6-7]。当前的诊断和治疗手段较局限，但近年随着影像检查技术水平不断提高，深入了对眼底的探索，关于此疾病的诊断和治疗涌现出了许多新的观点。掌握最新的诊断技术、多角度分析治疗方案，有利于保护患者的视功能和改善疾病的预后。现就PSD的研究进展作一综述。
1 脉络膜的解剖学和生理学
脉络膜保持完整生理结构和功能对于维持正常视力和眼功能至关重要。脉络膜位于葡萄膜后部，在视网膜色素上皮（RPE）和巩膜之间，从前面的锯齿口延伸到后面的视神经，是一层富含血管且外观为棕色的膜，通常从视网膜内侧开始被分为Brunch膜、CC层、Haller层、Sattler层和脉络膜上腔层，主要由睫状后短动脉、睫状后长动脉、睫状后长动脉复支和6只涡状静脉供给[8]。正常受试者的脉络膜厚度（CT）在191～350 μm之间，可能会受到年龄、性别、遗传、眼轴、屈光状态、昼夜变化等各种生理因素的影响[9-12]。脉络膜作为人体血管化程度最高的组织之一，其血管系统是外视网膜氧气和营养的主要供应来源，当出现病理性厚脉络膜时，可能会导致视网膜缺氧而出现渗出型年龄相关性黄斑变性（nAMD）等眼底病变[8, 13]。除此之外，脉络膜还具有散热以及通过血管舒张和收缩控制血流以调节眼压的作用[13]。
2 PSD的病理机制
PSD病理演变可概括为脉络膜静水压持续升高、脉络膜血管高渗透性导致视网膜下积液（SRF）或RPE细胞损伤。发病机制研究尚不明确，目前认为主要涉及静脉过载[14]。Matsumoto等[15]研究报道30例PNV患者的黄斑区涡静脉，结果发现在PNV患者中通过以黄斑处水平线为界，上游涡静脉和下游涡静脉之间静脉吻合导致脉络膜重塑引流途径，这提示PNV患者脉络膜处于长期充血状态。Spaide等[14]提出了“静脉过载”的假设，其形成的生理基础是脉络膜具有特殊血管结构、Starling电阻且缺乏淋巴管，主要依赖脉络膜吸收，猜测静脉过载是由右心衰竭、肺动脉高压、颈动脉血管窦和涡静脉闭塞等全身或局部血管系统疾病引发。涡静脉壶腹部位置不当可能导致静脉过载，与正常对照者相比，PSD患者脉络膜颞侧上方涡静脉壶腹部的位置距离视盘更高、更远，这导致需要更强的脉络膜血管灌注压以抵抗重力作用[16]。PSD静脉过载的起源可能是生理或病理脉络膜动静脉分流异常导致的脉络膜动静脉吻合（AVAS），AVAS可能会使血液从动脉过度或不受控制地分流到静脉，绕过中间毛细血管丛，随后引发静脉过载继而出现典型的PSD特征的表现[17]。以上关于PSD发病机制的假设和研究似乎也证明了其结论的合理性，有利于从眼底局部扩展到全身多角度认识该疾病的起源。由于当前影像学检查技术的限制、相关研究存在局限性等因素，能明确PSD起源的证据不足，所以还需进行深入研究。
3 PSD的病因与风险因素
明确PSD各种潜在的风险因素有助于阐明发病机制和确定易感群体。遗传因素在PSD的发展中起着重要作用，基因变异与脉络膜血管的异常生长和失调增加了发生PSD的风险[18]。研究报道，黄斑新生血管化（MNV）相关的CSC遗传特征更类似于PCV[19]。研究报道，日本地区539例CSC患者行全基因组生存分析，结果发现ARMS2、CFH、COL4A3和B3GALTL基因是CSC中MNV发展的易感性基因，而COL4A3和B3GALTL基因之前被报道为PCV特异性易感性基因[20]。这些疾病之间的遗传相似性可能提示共享部分发病路径，PSD之间存在相互演变关系。除遗传因素外，药物也是常见PSD致病因素之一，如使用糖皮质激素、精神类药物、交感神经药物都可能通过影响血管功能或者免疫途径增加PSD的患病风险[21-23]。此外，性别、高教育水平、高收入、压力、阻塞性睡眠呼吸暂停、幽门感染、A型人格、妊娠、库欣综合征也是PSD的风险因素[24-26]。
4 PSD的诊断方法
4.1 光相干断层扫描血管成像（OCTA）
OCTA可以无创对视网膜和脉络膜的血流和结构进行清晰的可视化，相比传统影像检查技术能更深入地分析至CC层[27]。CC层是眼底重要的血管层，其病理改变与多种脉络膜疾病有关[8]。将计算机辅助诊断技术应用于OCTA中，以获取CC层更清晰的成像后进行分析，将血流流空区域作为可追踪的生物标志物，有益于对CSC的治疗效果进行随访评估[28]。吲哚青绿血管造影（ICGA）是诊断PCV的金标准[29-30]。虽然OCTA测得的息肉样病灶（PL）的阳性率较低，但在识别异常分支血管网（BVN）方面较ICGA有更高的灵敏度[31]。研究报道，用扫频源OCTA对PCV患者眼底病灶进行三维重建，可见PL常位于RPE下，其内部结构中的血管呈环状螺旋式向前盘旋，且有小结节扩张，BVN则位于PL下，血管表现更为成熟，特征是直径更大、分支较少、呈单平面生长[32]。扫频源OCTA下PL与BVN的空间特征可能揭示PNV到PCV的演变过程，如果观察到PL进展时应警惕疾病的复发[33]。
4.2 眼底自发荧光（FAF）
FAF通过使用荧光团的激发光发射来获取视网膜及周围区域的图像，可以用来评估视网膜的完整性。Han等[34]使用定量自发荧光（qAF）测量488 nm激发的短波底自发荧光（SW-AF），在偏心率为7°～9°的八个同心段内计算qAF值，提出CSC与SW-AF地形分布变化和局部异常qAF强度有关。Savastano等[35]结合FAF和扫描激光检眼镜-逆转成像技术能有效检测CSC的SRF和RPE细微变化。这提示FAF能帮助尽早发现视网膜病灶，便于解除危险致病因素和控制PSD的发展进程。
5 PSD的治疗方法
目前，临床上治疗PSD的主要手段包括药物治疗、激光光凝治疗（LP）、光动力疗法（PDT）和玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物疗法。一般来说，部分PSD患者如急性CSC、FCE、PPS等，早期未观察到SRF和出现明显的视物障碍，可以通过消除风险因素进行观察，无需过早干预[36-37]。
5.1 药物治疗
从PSD相关的致病因素和发病机制考虑，使用糖皮质激素拮抗剂、肾上腺受体阻滞剂、β受体阻滞剂等可能对治疗PSD有效。研究报道，口服螺内酯、依普利酮和玻璃体腔注射美托洛尔可作为治疗CSC较为理想的治疗方案[38-40]。非甾体类抗炎药治疗PSD的疗效仍存在争议[41-42]。Bouzika等[43]报道2例糖皮质激素治疗PPS的患者，结果发现糖皮质激素滴眼液可促进患者视盘周围SRF吸收。但由于研究样本量小且长期随访受限，这些药物对于治疗PSD的有效性和安全性今后需进一步临床试验加以验证。
5.2 抗VEGF药物疗法
由于脉络膜血管高渗透性往往与VEGF表达相关，抗VEGF药物疗法可能通过改变血管的渗透压而降低CT，但是抗VEGF药物疗法并非总是有效。抗VEGF药物疗法是临床上治疗PNV的一线治疗方案[44]。研究发现，与nAMD患者相比，PNV患者的血清中VEGF浓度明显较低，玻璃体腔注射抗VEGF药物后，PNV患者未取得理想的疗效[45-46]。此外，在CSC患者中平均CT和VEGF水平呈负相关[47]。而且PCV已经被视为抗VEGF药物治疗耐药性的一个潜在标志物[48]。这提示VEGF可能是维持脉络膜稳定性和功能所必需的，且PSD可能涉及其他的血管生成因子，推测抗VEGF药物疗法并不普遍适用大多数PSD患者。所以抗VEGF药物治疗在PSD中是否有明确的积极作用、如何发挥积极作用仍需探索。
5.3 LP
LP可以通过封闭RPE上的渗漏点治疗CSC[37, 49]。但是当渗漏部分位于黄斑区、范围过大、过小时不能通过传统的LP解决，易造成医源性视网膜损伤，且存在治疗后易复发等问题。相比之下，阈值下微脉冲视网膜激光（SML）只释放短暂的脉冲持续时间且作用时只产生相对较低的能量。因此对脉络膜和视网膜所造成的热损伤相对较小，可以规避传统的LP产生的副作用[50]。研究发现，在接受577 nm SML治疗的13例脉络膜渗漏的患者，79%的患者黄斑区CT降低，无明显副作用[51]。基于满意的临床疗效、更少的副作用和较低的复发率，在临床应用方面SML正在取代传统LP成为首选的激光治疗[36, 50-51]。但未来仍需进一步的临床试验以确定激光治疗PSD的临床可行性，明确SML标准化设置、详细的适应证以提高临床疗效。
5.4 PDT
PDT治疗PSD是通过689 nm激光结合维替泊芬等光敏剂在病变部位产生光化学反应，以降低脉络膜的高渗透性、促进SRF吸收、阻止脉络膜的异常泄漏。Iovino等[52]首次对PDT治疗23例PPS患者的疗效进行评估，结果发现治疗后PPS患者的SRF显著减少甚至完全消失，最佳矫正视力明显改善。这提示早期可对存在持续性SRF的PPS患者应用PDT进行干预。PDT治疗具有明显优势。标准的PDT治疗维替泊芬剂量是6 mg/cm2，半剂量PDT治疗维替泊芬的剂量是3 mg/cm2。相较于其他治疗方案，半剂量PDT治疗可以最大限度地减轻激光对脉络膜毛细血管灌注和视网膜的有害影响[53-56]。
5.5 其他治疗
PCV是PSD治疗中的重点和难点，对抗VEGF药物治疗不敏感且极容易复发，临床上常采用联合治疗策略以取得最佳疗效[48]。Koh等[57]研究报道，与雷珠单抗单药治疗相比，雷珠单抗联合半剂量PDT治疗PCV，患者最佳矫正视力改善更明显，PL消退更显著。
尽管以上治疗方案对PSD有较好疗效，但是PSD有一定程度的自限性，病程长且容易复发。以上这些治疗手段的介入时机不明、激光和药物治疗带来的副作用、治疗后易复发等问题仍然有待解决。中医药领域在研究PSD治疗方面有重要贡献，为解决以上问题提供了新思路[58-61]。研究报道，与单纯抗VEGF药物治疗相比，抗VEGF药物联合槐花侧柏汤治疗PCV的疗效和安全性更佳[60]。此外，单纯的中医治疗在CSC中也有较好的疗效。水湿积聚为CSC的核心病理机制，因此利水祛湿为中医的根本治法，自拟方“桂芪化湿明目散”，尤其针对反复发作的CSC患者，同时调理全身脏腑以达到防治疾病的作用[61]。中西医联合治疗在预防PSD早期进展、减少副作用和防止复发方面具有独特优势[61]。
6 小结和展望
目前对PSD的认识有了显著的进展，静脉过载理论的提出和深入探讨有助于阐明该病的病理机制和提供新的治疗思路。OCTA等成像技术的发展，可以提供更深层、更清晰的脉络膜图像，深化了病灶部位解剖结构的认识，便于更准确地评估病变的严重程度和进展情况，对于优化诊断标准、指导治疗决策、定期随访观察大有裨益。但PSD仍面临着治疗后易复发、治疗副作用大等难题。在今后的PSD治疗中，进行涡流静脉减压等外科手术可能是一种潜在的治疗方式[14]。此外，中西医结合治疗在控制PSD发展和防止复发方面表现出了巨大潜力，值得进一步系统研究。半剂量PDT和SML因其更少的副作用和良好的疗效似乎是未来试验评估中最有前途的干预措施。但现有研究还存在难以重复、样本量小且随访有限等缺点，所以对PSD治疗疗效的评估尚未提供有力证据。因此，今后需要进一步制定合理的研究方案，扩大样本量，加强随访观察，为患者提供更为安全有效的治疗方案。
厚脉络膜谱系疾病（PSD）是一个相对新颖的概念，其共同特征是脉络膜大血管层（Haller层）病理性静脉扩张，脉络膜中血管层（Sattle层）和脉络膜毛细血管层（CC层）萎缩[1-2]。2019年，Cheung等[3]更新了PSD的概念，包括中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）、厚脉络膜色素上皮病变、厚脉络膜新生血管病变（PNV）、息肉样脉络膜血管病变（PCV）、局灶性脉络膜凹陷（FCE）、视盘周围毛细血管脉络膜厚综合征（PPS）。PSD是亚洲老年人群的较为常见的疾病[4-5]。CSC、PCV在北京地区的患病率分别为0.31%、0.5%，受到早期诊断技术的限制其真实发病率可能被低估[6-7]。当前的诊断和治疗手段较局限，但近年随着影像检查技术水平不断提高，深入了对眼底的探索，关于此疾病的诊断和治疗涌现出了许多新的观点。掌握最新的诊断技术、多角度分析治疗方案，有利于保护患者的视功能和改善疾病的预后。现就PSD的研究进展作一综述。
1 脉络膜的解剖学和生理学
脉络膜保持完整生理结构和功能对于维持正常视力和眼功能至关重要。脉络膜位于葡萄膜后部，在视网膜色素上皮（RPE）和巩膜之间，从前面的锯齿口延伸到后面的视神经，是一层富含血管且外观为棕色的膜，通常从视网膜内侧开始被分为Brunch膜、CC层、Haller层、Sattler层和脉络膜上腔层，主要由睫状后短动脉、睫状后长动脉、睫状后长动脉复支和6只涡状静脉供给[8]。正常受试者的脉络膜厚度（CT）在191～350 μm之间，可能会受到年龄、性别、遗传、眼轴、屈光状态、昼夜变化等各种生理因素的影响[9-12]。脉络膜作为人体血管化程度最高的组织之一，其血管系统是外视网膜氧气和营养的主要供应来源，当出现病理性厚脉络膜时，可能会导致视网膜缺氧而出现渗出型年龄相关性黄斑变性（nAMD）等眼底病变[8, 13]。除此之外，脉络膜还具有散热以及通过血管舒张和收缩控制血流以调节眼压的作用[13]。
2 PSD的病理机制
PSD病理演变可概括为脉络膜静水压持续升高、脉络膜血管高渗透性导致视网膜下积液（SRF）或RPE细胞损伤。发病机制研究尚不明确，目前认为主要涉及静脉过载[14]。Matsumoto等[15]研究报道30例PNV患者的黄斑区涡静脉，结果发现在PNV患者中通过以黄斑处水平线为界，上游涡静脉和下游涡静脉之间静脉吻合导致脉络膜重塑引流途径，这提示PNV患者脉络膜处于长期充血状态。Spaide等[14]提出了“静脉过载”的假设，其形成的生理基础是脉络膜具有特殊血管结构、Starling电阻且缺乏淋巴管，主要依赖脉络膜吸收，猜测静脉过载是由右心衰竭、肺动脉高压、颈动脉血管窦和涡静脉闭塞等全身或局部血管系统疾病引发。涡静脉壶腹部位置不当可能导致静脉过载，与正常对照者相比，PSD患者脉络膜颞侧上方涡静脉壶腹部的位置距离视盘更高、更远，这导致需要更强的脉络膜血管灌注压以抵抗重力作用[16]。PSD静脉过载的起源可能是生理或病理脉络膜动静脉分流异常导致的脉络膜动静脉吻合（AVAS），AVAS可能会使血液从动脉过度或不受控制地分流到静脉，绕过中间毛细血管丛，随后引发静脉过载继而出现典型的PSD特征的表现[17]。以上关于PSD发病机制的假设和研究似乎也证明了其结论的合理性，有利于从眼底局部扩展到全身多角度认识该疾病的起源。由于当前影像学检查技术的限制、相关研究存在局限性等因素，能明确PSD起源的证据不足，所以还需进行深入研究。
3 PSD的病因与风险因素
明确PSD各种潜在的风险因素有助于阐明发病机制和确定易感群体。遗传因素在PSD的发展中起着重要作用，基因变异与脉络膜血管的异常生长和失调增加了发生PSD的风险[18]。研究报道，黄斑新生血管化（MNV）相关的CSC遗传特征更类似于PCV[19]。研究报道，日本地区539例CSC患者行全基因组生存分析，结果发现ARMS2、CFH、COL4A3和B3GALTL基因是CSC中MNV发展的易感性基因，而COL4A3和B3GALTL基因之前被报道为PCV特异性易感性基因[20]。这些疾病之间的遗传相似性可能提示共享部分发病路径，PSD之间存在相互演变关系。除遗传因素外，药物也是常见PSD致病因素之一，如使用糖皮质激素、精神类药物、交感神经药物都可能通过影响血管功能或者免疫途径增加PSD的患病风险[21-23]。此外，性别、高教育水平、高收入、压力、阻塞性睡眠呼吸暂停、幽门感染、A型人格、妊娠、库欣综合征也是PSD的风险因素[24-26]。
4 PSD的诊断方法
4.1 光相干断层扫描血管成像（OCTA）
OCTA可以无创对视网膜和脉络膜的血流和结构进行清晰的可视化，相比传统影像检查技术能更深入地分析至CC层[27]。CC层是眼底重要的血管层，其病理改变与多种脉络膜疾病有关[8]。将计算机辅助诊断技术应用于OCTA中，以获取CC层更清晰的成像后进行分析，将血流流空区域作为可追踪的生物标志物，有益于对CSC的治疗效果进行随访评估[28]。吲哚青绿血管造影（ICGA）是诊断PCV的金标准[29-30]。虽然OCTA测得的息肉样病灶（PL）的阳性率较低，但在识别异常分支血管网（BVN）方面较ICGA有更高的灵敏度[31]。研究报道，用扫频源OCTA对PCV患者眼底病灶进行三维重建，可见PL常位于RPE下，其内部结构中的血管呈环状螺旋式向前盘旋，且有小结节扩张，BVN则位于PL下，血管表现更为成熟，特征是直径更大、分支较少、呈单平面生长[32]。扫频源OCTA下PL与BVN的空间特征可能揭示PNV到PCV的演变过程，如果观察到PL进展时应警惕疾病的复发[33]。
4.2 眼底自发荧光（FAF）
FAF通过使用荧光团的激发光发射来获取视网膜及周围区域的图像，可以用来评估视网膜的完整性。Han等[34]使用定量自发荧光（qAF）测量488 nm激发的短波底自发荧光（SW-AF），在偏心率为7°～9°的八个同心段内计算qAF值，提出CSC与SW-AF地形分布变化和局部异常qAF强度有关。Savastano等[35]结合FAF和扫描激光检眼镜-逆转成像技术能有效检测CSC的SRF和RPE细微变化。这提示FAF能帮助尽早发现视网膜病灶，便于解除危险致病因素和控制PSD的发展进程。
5 PSD的治疗方法
目前，临床上治疗PSD的主要手段包括药物治疗、激光光凝治疗（LP）、光动力疗法（PDT）和玻璃体腔内注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物疗法。一般来说，部分PSD患者如急性CSC、FCE、PPS等，早期未观察到SRF和出现明显的视物障碍，可以通过消除风险因素进行观察，无需过早干预[36-37]。
5.1 药物治疗
从PSD相关的致病因素和发病机制考虑，使用糖皮质激素拮抗剂、肾上腺受体阻滞剂、β受体阻滞剂等可能对治疗PSD有效。研究报道，口服螺内酯、依普利酮和玻璃体腔注射美托洛尔可作为治疗CSC较为理想的治疗方案[38-40]。非甾体类抗炎药治疗PSD的疗效仍存在争议[41-42]。Bouzika等[43]报道2例糖皮质激素治疗PPS的患者，结果发现糖皮质激素滴眼液可促进患者视盘周围SRF吸收。但由于研究样本量小且长期随访受限，这些药物对于治疗PSD的有效性和安全性今后需进一步临床试验加以验证。
5.2 抗VEGF药物疗法
由于脉络膜血管高渗透性往往与VEGF表达相关，抗VEGF药物疗法可能通过改变血管的渗透压而降低CT，但是抗VEGF药物疗法并非总是有效。抗VEGF药物疗法是临床上治疗PNV的一线治疗方案[44]。研究发现，与nAMD患者相比，PNV患者的血清中VEGF浓度明显较低，玻璃体腔注射抗VEGF药物后，PNV患者未取得理想的疗效[45-46]。此外，在CSC患者中平均CT和VEGF水平呈负相关[47]。而且PCV已经被视为抗VEGF药物治疗耐药性的一个潜在标志物[48]。这提示VEGF可能是维持脉络膜稳定性和功能所必需的，且PSD可能涉及其他的血管生成因子，推测抗VEGF药物疗法并不普遍适用大多数PSD患者。所以抗VEGF药物治疗在PSD中是否有明确的积极作用、如何发挥积极作用仍需探索。
5.3 LP
LP可以通过封闭RPE上的渗漏点治疗CSC[37, 49]。但是当渗漏部分位于黄斑区、范围过大、过小时不能通过传统的LP解决，易造成医源性视网膜损伤，且存在治疗后易复发等问题。相比之下，阈值下微脉冲视网膜激光（SML）只释放短暂的脉冲持续时间且作用时只产生相对较低的能量。因此对脉络膜和视网膜所造成的热损伤相对较小，可以规避传统的LP产生的副作用[50]。研究发现，在接受577 nm SML治疗的13例脉络膜渗漏的患者，79%的患者黄斑区CT降低，无明显副作用[51]。基于满意的临床疗效、更少的副作用和较低的复发率，在临床应用方面SML正在取代传统LP成为首选的激光治疗[36, 50-51]。但未来仍需进一步的临床试验以确定激光治疗PSD的临床可行性，明确SML标准化设置、详细的适应证以提高临床疗效。
5.4 PDT
PDT治疗PSD是通过689 nm激光结合维替泊芬等光敏剂在病变部位产生光化学反应，以降低脉络膜的高渗透性、促进SRF吸收、阻止脉络膜的异常泄漏。Iovino等[52]首次对PDT治疗23例PPS患者的疗效进行评估，结果发现治疗后PPS患者的SRF显著减少甚至完全消失，最佳矫正视力明显改善。这提示早期可对存在持续性SRF的PPS患者应用PDT进行干预。PDT治疗具有明显优势。标准的PDT治疗维替泊芬剂量是6 mg/cm2，半剂量PDT治疗维替泊芬的剂量是3 mg/cm2。相较于其他治疗方案，半剂量PDT治疗可以最大限度地减轻激光对脉络膜毛细血管灌注和视网膜的有害影响[53-56]。
5.5 其他治疗
PCV是PSD治疗中的重点和难点，对抗VEGF药物治疗不敏感且极容易复发，临床上常采用联合治疗策略以取得最佳疗效[48]。Koh等[57]研究报道，与雷珠单抗单药治疗相比，雷珠单抗联合半剂量PDT治疗PCV，患者最佳矫正视力改善更明显，PL消退更显著。
尽管以上治疗方案对PSD有较好疗效，但是PSD有一定程度的自限性，病程长且容易复发。以上这些治疗手段的介入时机不明、激光和药物治疗带来的副作用、治疗后易复发等问题仍然有待解决。中医药领域在研究PSD治疗方面有重要贡献，为解决以上问题提供了新思路[58-61]。研究报道，与单纯抗VEGF药物治疗相比，抗VEGF药物联合槐花侧柏汤治疗PCV的疗效和安全性更佳[60]。此外，单纯的中医治疗在CSC中也有较好的疗效。水湿积聚为CSC的核心病理机制，因此利水祛湿为中医的根本治法，自拟方“桂芪化湿明目散”，尤其针对反复发作的CSC患者，同时调理全身脏腑以达到防治疾病的作用[61]。中西医联合治疗在预防PSD早期进展、减少副作用和防止复发方面具有独特优势[61]。
6 小结和展望
目前对PSD的认识有了显著的进展，静脉过载理论的提出和深入探讨有助于阐明该病的病理机制和提供新的治疗思路。OCTA等成像技术的发展，可以提供更深层、更清晰的脉络膜图像，深化了病灶部位解剖结构的认识，便于更准确地评估病变的严重程度和进展情况，对于优化诊断标准、指导治疗决策、定期随访观察大有裨益。但PSD仍面临着治疗后易复发、治疗副作用大等难题。在今后的PSD治疗中，进行涡流静脉减压等外科手术可能是一种潜在的治疗方式[14]。此外，中西医结合治疗在控制PSD发展和防止复发方面表现出了巨大潜力，值得进一步系统研究。半剂量PDT和SML因其更少的副作用和良好的疗效似乎是未来试验评估中最有前途的干预措施。但现有研究还存在难以重复、样本量小且随访有限等缺点，所以对PSD治疗疗效的评估尚未提供有力证据。因此，今后需要进一步制定合理的研究方案，扩大样本量，加强随访观察，为患者提供更为安全有效的治疗方案。