引用本文： 樊侍沛, 林丹, 刘茹茹, 王毓琴. 经实验室检验确诊的猫抓病眼病一例. 中华眼底病杂志, 2021, 37(7): 549-551. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20210420-00200 复制
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患者女，53岁。因左眼视力持续下降4个月于2019年6月6日至温州医科大学附属眼视光医院就诊。否认家族史、猫狗接触史、疫区接触史和森林工作史。患者2个月前在外院诊断为“左眼视神经炎”，予以晨服25 mg醋酸泼尼松片20 d后病情无明显好转。眼科检查：右眼视力1.0；左眼视力0.02，最佳矫正视力（BCVA）0.16。右眼、左眼眼压分别为11.4、8.8 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼瞳孔对光反射灵敏，晶状体密度增高；其余眼前节、眼底、频域光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、荧光素眼底血管造影（FFA）及吲哚青绿血管造影（ICGA）检查均未见异常。左眼结膜轻度充血，角膜透明，后表面灰白色小点状角膜后沉着物，前房细胞0.5+，相对性传入性瞳孔反应障碍（－）。眼底检查，玻璃体细胞（++），视盘水肿，黄斑区大小约1个视盘直径类环形出血灶，其余视网膜未见特异性改变（图1A）。频域OCT检查，左眼黄斑区视网膜色素上皮（RPE）层局部隆起，RPE层与神经上皮层分离，内层视网膜间可见弱反射囊腔（图1B）。OCTA检查，左眼外层视网膜无血管区见环形强反射信号（图1C）。FFA检查，左眼早期视盘毛细血管扩张，黄斑区出血遮蔽荧光；中晚期视盘荧光素渗漏、边界模糊，黄斑区及中周部视网膜血管荧光素渗漏（图2）。ICGA检查，左眼早期视盘区毛细血管扩张，晚期黄斑区和周边视网膜遮蔽荧光（图3）。行静脉外周血取样检测，间接荧光试验证实血清汉氏巴尔通体阳性（图4）；结合患眼房水检测可得Goldmann-Witmer系数为2.08。诊断：猫抓病、左眼脉络膜新生血管。患者全身四肢无皮疹、淋巴结肿大。胸部CT和外周血化验未见明显异常。给予患者左眼玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.05 ml（含康柏西普0.5 mg），每月注射1次，连续2次；后Tenon囊下注射曲安奈德1 ml（含曲安奈德40 mg）控制眼内炎症。2019年8月1日末次随访，患者左眼BCVA提高至0.5，黄斑区出血灶显著消退（图5）。建议患者至综合医院感染科就诊行全身治疗，患者未予接受提议。
图1
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者首诊时左眼眼部检查像。1A示彩色眼底像，视盘充血水肿，黄斑区见大小约1个视盘直径的类环形出血灶；1B示频域光相干断层扫描像，黄斑区视网膜增厚，视网膜色素上皮（RPE）层局部隆起，RPE层与神经上皮层分离，内层视网膜间见弱反射囊腔；1C示光相干断层扫描血管成像图，外层视网膜无血管区见环形强反射信号
图2
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者左眼荧光素眼底血管造影像。2A示早期，视盘毛细血管扩张，黄斑区出血遮蔽荧光；2B示晚期，视盘荧光素渗漏、边界模糊，黄斑区荧光素渗漏；2C示晚期，中周部视网膜血管荧光素渗漏
图3
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者左眼吲哚青绿血管造影像。3A示早期，视盘毛细血管扩张，黄斑区强荧光病灶；3B示晚期，黄斑区散在弱荧光病灶；3C示晚期，中周部视网膜见弱荧光病灶
图4
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者静脉外周血间接荧光试验检测汉氏巴尔通体的荧光显微镜像。4A示阴性对照；4B示阳性对照；4C示血清1∶128滴度检测阳性；4D示血清1∶256滴度检测阳性（白箭所指绿色荧光点表示检测阳性）
图5
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者末次随访时左眼眼部检查像。5A示彩色眼底像，视盘水肿减轻，黄斑区出血灶消退；5B示频域光相干断层扫描像，黄斑区脉络膜新生血管消退呈现瘢痕化，内层视网膜间仍可见少许弱反射囊腔
讨论 猫抓病是一种世界范围内的自限性人畜共患病，1992年Mernaugh和Ihler[1]确认汉氏巴尔通体为猫抓病的感染源。回顾性数据分析表明，猫抓病的患病率为4.0～9.3/100 000，以儿童及青少年人群多见，少发于中老年人，其中只有3%～5%的患者可伴有眼部受累，且多为单眼受累[2-3]。
本例患者眼底表现为单眼视盘水肿合并黄斑区出血灶，结合查体和病史，多考虑为神经视网膜炎引起的视盘水肿。神经视网膜炎与汉氏巴尔通体、弓形体等多种病原体感染高度相关，该患者Goldmann-Witmer检测系数为2.08，暂排除眼弓形体病。本例患者无疫区接触史和森林工作史，暂排除莱姆病的可能；外周血化验和胸部CT检查提示梅毒和结核阴性，暂不考虑梅毒和结核性葡萄膜炎。经间接荧光试验最终证实为汉氏巴尔通体感染导致的猫抓病。
汉氏巴尔通体属于革兰阴性杆菌，约30%～40%的汉氏巴尔通体检测阳性患者否认猫狗接触史[4]。老年人出现全身症状的几率远低于年轻患者，有少部分患者甚至无全身表现[3]。神经视网膜炎是猫抓病最常见的眼后节表现，同时可伴有葡萄膜炎和视网膜动静脉阻塞[5-6]。但部分患者表现为不典型的神经视网膜炎，眼底只出现视盘水肿而不伴黄斑区的“星芒”状渗出[4]。本例患者属于猫抓病患病率较低的中老年女性人群，否认猫狗接触史和全身病史，眼部表现为不伴“星芒”状渗出的非典型神经视网膜炎，同时并发较为罕见的黄斑区脉络膜新生血管。这提示该病临床表现的多样性和复杂性，需要眼科医师的审慎鉴别。既往实验室检测技术如淋巴结活检、细菌培养、酶联免疫吸附测定和聚合酶链反应等手段存在阳性率低、假阴性高、灵敏度较差等缺陷，目前公认的金标准为间接荧光试验，其特异性高达98%[7]。
该病为自限性疾病，预后较好，目前全球尚无统一的治疗方案，具体治疗方法取决于患者的年龄、免疫状态和有无全身表现[7]。可予以口服利福平、多西环素、大环内脂类药物抗感染治疗。研究发现，单独使用抗生素或糖皮质激素效果欠佳，而联合使用有助于改善患者视力预后[4]。研究认为，巴尔通体定植于血管内皮细胞后可能促使血管内皮生长因子的释放，诱导新生血管的形成[8-9]。并发脉络膜新生血管的患者视力预后偏差，当发现患者出现脉络膜新生血管时，应及时予以抗血管内皮生长因子药物治疗。本例患者的诊治经验提示临床，对于视盘水肿合并黄斑区受累的患者，完善的影像学检查和必要的实验室检测是精确诊断的不可或缺的工具。
患者女，53岁。因左眼视力持续下降4个月于2019年6月6日至温州医科大学附属眼视光医院就诊。否认家族史、猫狗接触史、疫区接触史和森林工作史。患者2个月前在外院诊断为“左眼视神经炎”，予以晨服25 mg醋酸泼尼松片20 d后病情无明显好转。眼科检查：右眼视力1.0；左眼视力0.02，最佳矫正视力（BCVA）0.16。右眼、左眼眼压分别为11.4、8.8 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼瞳孔对光反射灵敏，晶状体密度增高；其余眼前节、眼底、频域光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、荧光素眼底血管造影（FFA）及吲哚青绿血管造影（ICGA）检查均未见异常。左眼结膜轻度充血，角膜透明，后表面灰白色小点状角膜后沉着物，前房细胞0.5+，相对性传入性瞳孔反应障碍（－）。眼底检查，玻璃体细胞（++），视盘水肿，黄斑区大小约1个视盘直径类环形出血灶，其余视网膜未见特异性改变（图1A）。频域OCT检查，左眼黄斑区视网膜色素上皮（RPE）层局部隆起，RPE层与神经上皮层分离，内层视网膜间可见弱反射囊腔（图1B）。OCTA检查，左眼外层视网膜无血管区见环形强反射信号（图1C）。FFA检查，左眼早期视盘毛细血管扩张，黄斑区出血遮蔽荧光；中晚期视盘荧光素渗漏、边界模糊，黄斑区及中周部视网膜血管荧光素渗漏（图2）。ICGA检查，左眼早期视盘区毛细血管扩张，晚期黄斑区和周边视网膜遮蔽荧光（图3）。行静脉外周血取样检测，间接荧光试验证实血清汉氏巴尔通体阳性（图4）；结合患眼房水检测可得Goldmann-Witmer系数为2.08。诊断：猫抓病、左眼脉络膜新生血管。患者全身四肢无皮疹、淋巴结肿大。胸部CT和外周血化验未见明显异常。给予患者左眼玻璃体腔注射10 mg/ml康柏西普0.05 ml（含康柏西普0.5 mg），每月注射1次，连续2次；后Tenon囊下注射曲安奈德1 ml（含曲安奈德40 mg）控制眼内炎症。2019年8月1日末次随访，患者左眼BCVA提高至0.5，黄斑区出血灶显著消退（图5）。建议患者至综合医院感染科就诊行全身治疗，患者未予接受提议。
图1
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者首诊时左眼眼部检查像。1A示彩色眼底像，视盘充血水肿，黄斑区见大小约1个视盘直径的类环形出血灶；1B示频域光相干断层扫描像，黄斑区视网膜增厚，视网膜色素上皮（RPE）层局部隆起，RPE层与神经上皮层分离，内层视网膜间见弱反射囊腔；1C示光相干断层扫描血管成像图，外层视网膜无血管区见环形强反射信号
图2
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者左眼荧光素眼底血管造影像。2A示早期，视盘毛细血管扩张，黄斑区出血遮蔽荧光；2B示晚期，视盘荧光素渗漏、边界模糊，黄斑区荧光素渗漏；2C示晚期，中周部视网膜血管荧光素渗漏
图3
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者左眼吲哚青绿血管造影像。3A示早期，视盘毛细血管扩张，黄斑区强荧光病灶；3B示晚期，黄斑区散在弱荧光病灶；3C示晚期，中周部视网膜见弱荧光病灶
图4
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者静脉外周血间接荧光试验检测汉氏巴尔通体的荧光显微镜像。4A示阴性对照；4B示阳性对照；4C示血清1∶128滴度检测阳性；4D示血清1∶256滴度检测阳性（白箭所指绿色荧光点表示检测阳性）
图5
经实验室检验确诊的猫抓病眼病患者末次随访时左眼眼部检查像。5A示彩色眼底像，视盘水肿减轻，黄斑区出血灶消退；5B示频域光相干断层扫描像，黄斑区脉络膜新生血管消退呈现瘢痕化，内层视网膜间仍可见少许弱反射囊腔
讨论 猫抓病是一种世界范围内的自限性人畜共患病，1992年Mernaugh和Ihler[1]确认汉氏巴尔通体为猫抓病的感染源。回顾性数据分析表明，猫抓病的患病率为4.0～9.3/100 000，以儿童及青少年人群多见，少发于中老年人，其中只有3%～5%的患者可伴有眼部受累，且多为单眼受累[2-3]。
本例患者眼底表现为单眼视盘水肿合并黄斑区出血灶，结合查体和病史，多考虑为神经视网膜炎引起的视盘水肿。神经视网膜炎与汉氏巴尔通体、弓形体等多种病原体感染高度相关，该患者Goldmann-Witmer检测系数为2.08，暂排除眼弓形体病。本例患者无疫区接触史和森林工作史，暂排除莱姆病的可能；外周血化验和胸部CT检查提示梅毒和结核阴性，暂不考虑梅毒和结核性葡萄膜炎。经间接荧光试验最终证实为汉氏巴尔通体感染导致的猫抓病。
汉氏巴尔通体属于革兰阴性杆菌，约30%～40%的汉氏巴尔通体检测阳性患者否认猫狗接触史[4]。老年人出现全身症状的几率远低于年轻患者，有少部分患者甚至无全身表现[3]。神经视网膜炎是猫抓病最常见的眼后节表现，同时可伴有葡萄膜炎和视网膜动静脉阻塞[5-6]。但部分患者表现为不典型的神经视网膜炎，眼底只出现视盘水肿而不伴黄斑区的“星芒”状渗出[4]。本例患者属于猫抓病患病率较低的中老年女性人群，否认猫狗接触史和全身病史，眼部表现为不伴“星芒”状渗出的非典型神经视网膜炎，同时并发较为罕见的黄斑区脉络膜新生血管。这提示该病临床表现的多样性和复杂性，需要眼科医师的审慎鉴别。既往实验室检测技术如淋巴结活检、细菌培养、酶联免疫吸附测定和聚合酶链反应等手段存在阳性率低、假阴性高、灵敏度较差等缺陷，目前公认的金标准为间接荧光试验，其特异性高达98%[7]。
该病为自限性疾病，预后较好，目前全球尚无统一的治疗方案，具体治疗方法取决于患者的年龄、免疫状态和有无全身表现[7]。可予以口服利福平、多西环素、大环内脂类药物抗感染治疗。研究发现，单独使用抗生素或糖皮质激素效果欠佳，而联合使用有助于改善患者视力预后[4]。研究认为，巴尔通体定植于血管内皮细胞后可能促使血管内皮生长因子的释放，诱导新生血管的形成[8-9]。并发脉络膜新生血管的患者视力预后偏差，当发现患者出现脉络膜新生血管时，应及时予以抗血管内皮生长因子药物治疗。本例患者的诊治经验提示临床，对于视盘水肿合并黄斑区受累的患者，完善的影像学检查和必要的实验室检测是精确诊断的不可或缺的工具。
