患者男，61岁。因双眼视物模糊20 d，于2023年11月24日至镇江市第一人民医院眼科就诊。患者既往高血压病史4年。肥厚型非梗阻性心肌病病史2年，未予特殊治疗；4个月前因持续性室性心动过速，于外院行双腔心律转复除颤器植入手术，口服胺碘酮0.2 g/d。眼科检查：右眼、左眼最佳矫正视力（BCVA）分别为0.08、0.5。右眼、左眼眼压分别为15.4、14.6 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼角膜上皮褐色微粒沉着，位于角膜中央及偏下（图1A，1B）。双眼直接、间接光反射迟钝，晶体轻度混浊。眼底检查，双眼视盘充血、水肿，视盘周围线状出血（图1C，1D）。全视野视网膜电图检查，右眼弥散全视野缺损，左眼下方缺损及上方弓形视野缺损（图1E，1F）。诊断：双眼胺碘酮性角膜病变、双眼胺碘酮相关性视神经病变（AAON）。遂请心内科会诊，停用胺碘酮。给予患者静脉注射糖皮质激素500 mg/d，连续3 d，减量至30 mg/d，后3天10 mg递减后停药，营养神经、扩血管的的药物治疗。5个月后患者于我院复查，右眼、左眼BCVA分别为0.1、0.4。裂隙灯弥散光图检查，双眼角膜色素沉着完全吸收，角膜恢复至透明（2A，2B）。眼底检查，双眼视盘水肿、出血消退（图2C，2D）。
图1
胺碘酮相关性眼病患者初诊时双眼检查像 1A、1B分别示右眼、左眼裂隙灯弥散光图检查，双眼角膜上皮及上皮下棕褐色微细颗粒物沉着，排列成点状、线状、漩涡状。1C、1D分别示右眼、左眼彩色眼底像，双眼视盘充血、水肿，视盘周围线状出血。1E、1F分别示右眼、左眼全视野视网膜电图，右眼弥散全视野缺损，左眼下方缺损及上方弓形视野缺损
图2
胺碘酮相关性眼病患者5个月后复查双眼检查像 2A、2B分别示右眼、左眼裂隙灯弥散光图检查，双眼角膜色素沉着完全吸收，角膜恢复至透明。2C、2D分别示右眼、左眼彩色眼底像，双眼视盘水肿消退、出血吸收，边界清楚
讨论 胺碘酮是一种苯并呋喃的衍生物，对多个离子通道均有阻断作用，属于第Ⅲ类抗心律失常药，同时也具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药的特点。然而该药半衰期长，治疗指数大，不良反应发生率较高，且累及多器官、多系统[1-2]。胺碘酮性眼病可能的发病机制为胺碘酮与体内代谢酶的脂质底物结合形成特征性的脂质包涵体，沉积于包括角膜、晶体上皮、视网膜以及视神经在内的多种眼部组织内[3-4]。其中角膜色素沉着最常见，在用药后1～3个月出现，发病隐匿，部分患者可出现轻微的眼部刺激症状如畏光、流泪、虹视等，极少数患者出现视物模糊。胺碘酮所致角膜色素沉着一般不需治疗。如出现明显刺激症状，可使用0.5%甲基纤维素钠眼药水缓解，出现视力下降等较严重不良反应时可考虑停药，停药数个月后角膜病变通常可完全吸收[5]。本例患者双眼无明显异物感、畏光等症状，因此角膜病变未予特殊治疗，仅停药观察，在停药2个月后，角膜色素沉着完全消失。
AAON在临床上相对比较少见，发病率仅为0.36%～2.00%[6]。当患者发病隐匿，病情进展缓慢，双眼视力受损和视盘水肿，且有明确的胺碘酮用药史时，应警惕AAON的发生。由于服用胺碘酮的患者往往有心血管疾病的危险因素，而心血管疾病又是非动脉炎性缺血性视神经病变（NAION）的主要高危因素，且两者临床表现相似，因此AAON的患者临床上主要与NAION进行鉴别诊断。NAION是50岁以上个体视神经源性视力丧失的最常见原因，眼底视杯与视盘的比值偏小的个体可能容易发生[7]。NAION的视力下降往往更严重，可从20/20下降到无光感，而AAON患者的视力下降倾向于从20/20进展到20/200[8]。AAON的临床特点是发病隐匿，进展缓慢，双侧视力受损和视盘肿胀,而NAION的特点是急性、单侧视盘肿胀伴出血，且视力丧失通常在发病时达到最低点[8-10]。AAON患者中以男性为主，男女发病比例为3:1,而NAION中发病率无明显的性别差异。此外，AAON患者的视盘水肿可能持续1～8个月，中位持续时间为3个月，而NAION患者的视盘水肿通常在2～6周内消失[6]。NAION患者也往往有小而拥挤的视盘，这在AAON患者中并不常见[11]。由于胺碘酮是一种广泛用于治疗危及生命的心律失常的药物，在诊断AAON后，应及时咨询心脏病专家，做好停药、减少剂量的替代治疗。停药后，尽管视盘水肿往往会持续几个月，但视力和视野缺损一般会趋于稳定[8]。
本例患者的诊断提示，对于出现双眼角膜或视神经病变，同时长期使用胺碘酮的患者，眼科医生应警惕胺碘酮相关眼病的发生，及早作出诊断，给予合适的治疗，避免严重并发症的发生。而内科医生应注重该药的系统并发症，告知长期使用该药的患者，定期进行眼科检查，防止药源性眼病的发生。
患者男，61岁。因双眼视物模糊20 d，于2023年11月24日至镇江市第一人民医院眼科就诊。患者既往高血压病史4年。肥厚型非梗阻性心肌病病史2年，未予特殊治疗；4个月前因持续性室性心动过速，于外院行双腔心律转复除颤器植入手术，口服胺碘酮0.2 g/d。眼科检查：右眼、左眼最佳矫正视力（BCVA）分别为0.08、0.5。右眼、左眼眼压分别为15.4、14.6 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼角膜上皮褐色微粒沉着，位于角膜中央及偏下（图1A，1B）。双眼直接、间接光反射迟钝，晶体轻度混浊。眼底检查，双眼视盘充血、水肿，视盘周围线状出血（图1C，1D）。全视野视网膜电图检查，右眼弥散全视野缺损，左眼下方缺损及上方弓形视野缺损（图1E，1F）。诊断：双眼胺碘酮性角膜病变、双眼胺碘酮相关性视神经病变（AAON）。遂请心内科会诊，停用胺碘酮。给予患者静脉注射糖皮质激素500 mg/d，连续3 d，减量至30 mg/d，后3天10 mg递减后停药，营养神经、扩血管的的药物治疗。5个月后患者于我院复查，右眼、左眼BCVA分别为0.1、0.4。裂隙灯弥散光图检查，双眼角膜色素沉着完全吸收，角膜恢复至透明（2A，2B）。眼底检查，双眼视盘水肿、出血消退（图2C，2D）。
图1
胺碘酮相关性眼病患者初诊时双眼检查像 1A、1B分别示右眼、左眼裂隙灯弥散光图检查，双眼角膜上皮及上皮下棕褐色微细颗粒物沉着，排列成点状、线状、漩涡状。1C、1D分别示右眼、左眼彩色眼底像，双眼视盘充血、水肿，视盘周围线状出血。1E、1F分别示右眼、左眼全视野视网膜电图，右眼弥散全视野缺损，左眼下方缺损及上方弓形视野缺损
图2
胺碘酮相关性眼病患者5个月后复查双眼检查像 2A、2B分别示右眼、左眼裂隙灯弥散光图检查，双眼角膜色素沉着完全吸收，角膜恢复至透明。2C、2D分别示右眼、左眼彩色眼底像，双眼视盘水肿消退、出血吸收，边界清楚
讨论 胺碘酮是一种苯并呋喃的衍生物，对多个离子通道均有阻断作用，属于第Ⅲ类抗心律失常药，同时也具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药的特点。然而该药半衰期长，治疗指数大，不良反应发生率较高，且累及多器官、多系统[1-2]。胺碘酮性眼病可能的发病机制为胺碘酮与体内代谢酶的脂质底物结合形成特征性的脂质包涵体，沉积于包括角膜、晶体上皮、视网膜以及视神经在内的多种眼部组织内[3-4]。其中角膜色素沉着最常见，在用药后1～3个月出现，发病隐匿，部分患者可出现轻微的眼部刺激症状如畏光、流泪、虹视等，极少数患者出现视物模糊。胺碘酮所致角膜色素沉着一般不需治疗。如出现明显刺激症状，可使用0.5%甲基纤维素钠眼药水缓解，出现视力下降等较严重不良反应时可考虑停药，停药数个月后角膜病变通常可完全吸收[5]。本例患者双眼无明显异物感、畏光等症状，因此角膜病变未予特殊治疗，仅停药观察，在停药2个月后，角膜色素沉着完全消失。
AAON在临床上相对比较少见，发病率仅为0.36%～2.00%[6]。当患者发病隐匿，病情进展缓慢，双眼视力受损和视盘水肿，且有明确的胺碘酮用药史时，应警惕AAON的发生。由于服用胺碘酮的患者往往有心血管疾病的危险因素，而心血管疾病又是非动脉炎性缺血性视神经病变（NAION）的主要高危因素，且两者临床表现相似，因此AAON的患者临床上主要与NAION进行鉴别诊断。NAION是50岁以上个体视神经源性视力丧失的最常见原因，眼底视杯与视盘的比值偏小的个体可能容易发生[7]。NAION的视力下降往往更严重，可从20/20下降到无光感，而AAON患者的视力下降倾向于从20/20进展到20/200[8]。AAON的临床特点是发病隐匿，进展缓慢，双侧视力受损和视盘肿胀,而NAION的特点是急性、单侧视盘肿胀伴出血，且视力丧失通常在发病时达到最低点[8-10]。AAON患者中以男性为主，男女发病比例为3:1,而NAION中发病率无明显的性别差异。此外，AAON患者的视盘水肿可能持续1～8个月，中位持续时间为3个月，而NAION患者的视盘水肿通常在2～6周内消失[6]。NAION患者也往往有小而拥挤的视盘，这在AAON患者中并不常见[11]。由于胺碘酮是一种广泛用于治疗危及生命的心律失常的药物，在诊断AAON后，应及时咨询心脏病专家，做好停药、减少剂量的替代治疗。停药后，尽管视盘水肿往往会持续几个月，但视力和视野缺损一般会趋于稳定[8]。
本例患者的诊断提示，对于出现双眼角膜或视神经病变，同时长期使用胺碘酮的患者，眼科医生应警惕胺碘酮相关眼病的发生，及早作出诊断，给予合适的治疗，避免严重并发症的发生。而内科医生应注重该药的系统并发症，告知长期使用该药的患者，定期进行眼科检查，防止药源性眼病的发生。
